Η συσσώρευση ασβεστίου στα τοιχώματα των αιμοφόρων αγγείων, δηλαδή η αθηροσκλήρωση, είναι γνωστό ότι αποτελεί παράγοντα κινδύνου για σοβαρά καρδιαγγειακά επεισόδια, όπως η καρδιακή προσβολή και το εγκεφαλικό επεισόδιο.
Μελέτες έχουν δείξει ότι το οικογενειακό ιστορικό συντείνει στην σκλήρυνση των αρτηριών αλλά μια νέα μελέτη που δημοσιεύεται στο Nature Genetics υποστηρίζει ότι ένα συγκεκριμένο γονίδιο, το HDAC9, εμπλέκεται στην εναπόθεση ασβεστίου στην αορτή, το μεγαλύτερο αιμοφόρο αγγείο του ανθρωπίνου σώματος.
Η επιστημονική ομάδα του Γενικού Νοσοκομείου της Μασαχουσέτης μελέτησε πάνω από 11.000 άτομα και παρατήρησε ότι οι ασθενείς με σημαντική εναπόθεση ασβεστίου στα αιμοφόρα αγγεία ήταν πιθανότερο να έχουν μια συγκεκριμένη μετάλλαξη του HDAC9. Μάλιστα, η υψηλού κινδύνου αυτή μετάλλαξη είναι παρούσα στο 25% του πληθυσμού.
Σε ζωικά πειράματα που έκαναν οι ερευνητές παρατήρησαν ότι το HDAC9 προκαλούσε μη φυσιολογικές αλλαγές στα κύτταρα των αγγειακών τοιχωμάτων, όμοιες με αυτές των ανθρωπίνων οστικών κυττάρων.
«Η μελέτη μας αποδεικνύει ότι το HDAC9 δεν σχετίζεται απλώς με την καρδιαγγειακή νοσηρότητα, αλλά μπορεί πράγματι να προκαλέσει αλλαγές στην σύσταση των αγγειακών κυττάρων. Και αυτό καταφέραμε να το μελετήσουμε σε μοριακό επίπεδο και να δούμε τι θα συνέβαινε αν απαλείφαμε το HDAC9», λέει ο Rajeev Malhotra, από το Κέντρο Καρδιαγγειακής Έρευνας του Γενικού Νοσοκομείου της Μασαχουσέτης.
Πράγματι, οι ειδικοί διαπίστωσαν ότι η αναστολή του HDAC9 στα πειραματόζωα συντελούσε σε διατήρηση της φυσιολογικής λειτουργίας των αγγειακών κυττάρων και εμπόδιζε την αθηροσκλήρωση.
Άρα, οι επιστήμονες έχουν κάθε λόγο να πιστεύουν ότι το HDAC9 μπορεί να αποτελέσει στόχο για την ανάπτυξη καινοτόμων θεραπειών της καρδιαγγειακής νόσου.
