Ένα αντικαρκινικό φάρμακο φαίνεται πως μπορεί να βοηθήσει ασθενείς με καρδιακή ανεπάρκεια με διατηρημένο κλάσμα εξώθησης (HFpEF). Πολλοί ασθενείς με HFpEF αισθάνονται καλά όταν είναι αδρανείς, ωστόσο, νιώθουν δύσπνοια όταν καταπονούν το σώμα τους, καθώς η αδύναμη καρδιά τους δυσκολεύεται να αντλήσει αίμα. Αυτή η καρδιοπάθεια επιδεινώνεται συνήθως με την πάροδο του χρόνου, μειώνοντας την ποιότητα ζωής και οδηγώντας συχνά σε πρόωρο θάνατο.
Χάρη στη νέα έρευνα επιστημονικής ομάδας της Ιατρικής Σχολής Lewis Katz του Temple University (LKSOM), μπορεί σύντομα να είναι διαθέσιμο ένα φάρμακο ικανό να αναστρέψει την καρδιοπάθεια HFpEF. Συγκεκριμένα, οι ερευνητές έδειξαν πως ένα φάρμακο που έχει ήδη εγκριθεί για τη θεραπεία ορισμένων μορφών καρκίνου, μπόρεσε να αντιστρέψει τα συμπτώματα της HFpEF και να βελτιώσει την ικανότητα της καρδιάς να αντλεί αίμα σε πειραματόζωα με αυτήν την καρδιοπάθεια.
«Γνωρίζουμε από προηγούμενη έρευνα ότι στα καρδιακά κύτταρα ασθενών με HFpEF ενεργοποιούνται ανωμαλίες στα γονίδια καθώς και στη λειτουργία των πρωτεϊνών που κωδικοποιούν», δήλωσε ο Steven Houser Καθηγητής Φυσιολογίας και Ιατρικής στο Κέντρο Ερευνών για Καρδιαγγειακές Παθήσεις της σχολής LKSOM και επικεφαλής της έρευνας που δημοσιεύτηκε στο Science Translational Medicine. «Οι μεταβολές στην γονιδιακή έκφραση και την πρωτεϊνική δραστηριότητα σε αυτά τα κύτταρα περιλαμβάνουν μια ομάδα ενζύμων γνωστών ως δεακετυλάσες των ιστονών (HDAC). Φάρμακα που μπλοκάρουν τη λειτουργία αυτών των ενζύμων έχουν ήδη αναπτυχθεί για άλλες ασθένειες, συμπεριλαμβανομένου του καρκίνου».
Ο Δρ. Houser με την ομάδα του θέλησαν να διερευνήσουν σε ζώα με την καρδιοπάθεια HFpEF, την επίδραση ενός αναστολέα των HDAC, γνωστού ως SAHA. Ο αναστολέας SAHA χρησιμοποιείται για τη θεραπεία μιας μορφής καρκίνου, γνωστού ως δερματικό Τ-κυτταρικό λέμφωμα.
Εξέτασαν το SAHA σε πειραματόζωα που εμφάνιζαν σταδιακά τα συμπτώματα της καρδιοπάθειας, συμπεριλαμβανομένης της έλλειψης αντοχής και δυσκολία αναπνοής κατά την άσκηση. Τα πειραματόζωα, εμφάνισαν επιπροσθέτως μεταβολές στους ιστούς παρόμοιες με εκείνες που εμφανίζονται σε ανθρώπους με HFpEF. Οι μεταβολές του καρδιακού ιστού στην HFpEF περιλαμβάνουν την υπερτροφία ή τη μεγέθυνση και πύκνωση της αριστερής κοιλίας, η οποία είναι η κύρια αντλία που προωθεί το οξυγονωμένο αίμα στην αορτή και το σώμα. Η υπερτροφία αποτελεί έναν από τους τρόπους με τους οποίους η καρδιά προσπαθεί να ανταποκριθεί σε χρόνια καρδιαγγειακά προβλήματα, όπως η υπέρταση.
Μετά από τη θεραπεία με το SAHA, τα πειραματόζωα σημείωσαν ουσιαστική βελτίωση. Συγκεκριμένα, η υπερτροφία της αριστερής κοιλίας μειώθηκε σημαντικά σε σχέση με τα ζώα που δεν υποβλήθηκαν σε θεραπεία. Η αριστερή κοιλία ήταν επίσης πολύ πιο χαλαρή στα ζώα που υποβλήθηκαν σε θεραπεία, επιτρέποντας στην καρδιά να γεμίζει και να αντλεί αίμα αποτελεσματικότερα και βελτιώνοντας συνολικά τη δομή και λειτουργία της.
Το ενθαρρυντικό, σύμφωνα με τον Δρ. Houser, είναι πως αυτή η θεραπεία μπορεί να δοκιμαστεί σε ανθρώπους που νοσούν από την καρδιοπάθεια HFpEF.
Σε επόμενο στάδιο, ο καθηγητής με την ομάδα του σχεδιάζουν να ερευνήσουν τι προκαλεί τις ανωμαλίες στα κύτταρα της καρδιάς στην περίπτωση της HFpEF, ελπίζοντας πως έτσι θα ανοίξει ο δρόμος για μια νέα θεραπεία για την καρδιοπάθεια.
