Την τελευταία δεκαετία οι επιστήμονες έχουν βρει αυξημένα στοιχεία που συνδέουν τις υποκείμενες αιτίες του διαβήτη τύπου 2 και της νόσου Αλτσχάιμερ.

Ο διαβήτης εμφανίζεται όταν η ινσουλίνη γίνεται λιγότερο αποτελεσματική στην ρύθμιση της γλυκόζης του αίματος. Η αύξηση του σακχάρου από την άλλη μεριά προκαλεί διαταραχές στα επίπεδα της χοληστερόλης. Παρόμοια είναι η κατάσταση και στη νόσο Αλτσχάιμερ, με τη διαφορά ότι εκεί οι επιπτώσεις δεν επηρεάζουν το σώμα στο σύνολό του, αλλά εντοπίζονται κυρίως στον εγκέφαλο.

«Η νόσος Αλτσχάιμερ και ο διαβήτης έχουν κοινές αιτίες. Ο δικός μας στόχος είναι να αναπτύξουμε έναν τρόπο εντοπισμού των ενώσεων που θα εξουδετερώσουν τις επιβλαβείς αλλαγές που συμβάλλουν στην ανάπτυξη τόσο της νόσου Αλτσχάιμερ όσο και του διαβήτη τύπου 2», εξηγεί ο Gregory Thatcher, καθηγητής φαρμακολογίας και τοξικολογίας στο Πανεπιστήμιο της Αριζόνα.

Όπως αναφέρεται στη σχετική δημοσίευση στο ACS Pharmacology and Translational Science, όταν η χοληστερόλη αυξάνεται, ο οργανισμός ξεκινά μια διαδικασία γνωστή ως αντίστροφη μεταφορά χοληστερόλης, κατά τη διάρκεια της οποίας ορισμένα μόρια μεταφέρουν υπερβολική χοληστερόλη στο ήπαρ για να την αποβάλει. Η απολιποπρωτεΐνη Ε (APOE) είναι μία από τις πρωτεΐνες που εμπλέκονται στη διαδικασία αυτή.

Η APOE είναι, όμως, και το ισχυρότερο γονίδιο στους παράγοντες κινδύνου για τη νόσο Αλτσχάιμερ και την άνοια αλλά και ένας ανεξάρτητος παράγοντας κινδύνου για τον διαβήτη τύπου 2 και τις καρδιαγγειακές παθήσεις. Παρομοίως, η μειωμένη δραστηριότητα ενός άλλου διαβιβαστή χοληστερόλης, το ABCA1 σχετίζεται με αυξημένο κίνδυνο καρδιαγγειακών παθήσεων, διαβήτη τύπου 2 και νόσου Αλτσχάιμερ.

«Παρόλο που πολλοί άνθρωποι γνωρίζουν τον διαχωρισμό ανάμεσα στην ‘καλή’ και την ‘κακή χοληστερόλη’, που σχετίζονται με τον κίνδυνο εμφράγματος και εγκεφαλικού επεισοδίου, οι καταστάσεις αυτές αφορούν και τον υγιή εγκέφαλο. Η μεταφορά της χοληστερόλης στο σημείο του σώματος που τη χρειάζεται έχει θετικές επιδράσεις σε πολλές σωματικές διαδικασίες και μπορεί να το ‘καθαρίσει’ από τις πρωτεΐνες που συγκεντρώνονται λανθασμένα στον εγκέφαλο», αναφέρει ο Δρ. Thatcher.

Η αύξηση της δραστηριότητας του ABCA1 θεωρείται ότι επηρεάζει θετικά τη σηματοδότηση της ινσουλίνης και ότι μειώνει τη φλεγμονή στον εγκέφαλο, καθιστώντας το μια δυνητική θεραπεία τόσο για τον διαβήτη τύπου 2 όσο και για τη νόσο Αλτσχάιμερ. Στη μελέτη αυτή, λοιπόν, ο Δρ. Thatcher και η ομάδα του σχεδίασαν ένα τρόπο να εντοπίσουν τα μικρά μόρια που βελτιώνουν τη λειτουργία του ABCA1 στο σώμα, αποφεύγοντας παράλληλα τις ανεπιθύμητες επιπτώσεις στο ήπαρ.

Σε εργασία που δημοσιεύθηκε τον Μάρτιο στο EBioMedicine, οι επιστήμονες επικεντρώθηκαν σε ένα συγκεκριμένο μικρό μόριο, το CL2-57, λόγω της ικανότητάς του να διεγείρει την δραστηριότητα του ABCA1 με θετικές επιδράσεις στο ήπαρ και τα τριγλυκερίδια πλάσματος. Η χρήση αυτής της ένωσης έδειξε βελτιωμένη αντοχή στη γλυκόζη και ευαισθησία στην ινσουλίνη, καθώς και μειωμένη πρόσληψη βάρους, μεταξύ άλλων θετικών επιδράσεων.

Η μελλοντική έρευνα των ειδικών θα προσπαθήσει να βελτιώσει τις ιδιότητες των μικρών μορίων για να αυξήσει τα επίπεδα του ABCA1 στον εγκέφαλο. Μακροπρόθεσμος στόχος τους είναι να κατανοήσουν ποιοι από τους ασθενείς που υποφέρουν από γνωστικά και νευροψυχιατρικά συμπτώματα άνοιας και νόσου Αλτσχάιμερ θα επωφεληθούν από τη θεραπεία.

Διαβάστε επίσης

Έμφραγμα: Πέντε αποτελεσματικοί τρόποι που κρατούν την καρδιά μας γερή

Πόσο νωρίς να τρώμε πρωινό για να ρυθμιστεί το σάκχαρο

Άνοια: Γιατί εξαφανίζονται οι πάσχοντες – Πότε είναι μεγαλύτερος ο κίνδυνος