Πρόκειται για την πρώτη έρευνα που δείχνει ότι η κλινική εκδήλωση του διαβήτη τύπου 1 μπορεί να καθυστερήσει κατά δύο ή περισσότερα χρόνια σε ανθρώπους υψηλού κινδύνου για την εκδήλωση της νόσου.

Η έρευνα χρηματοδοτήθηκε και διεξήχθη από το Αμερικανικό Υπουργείο Υγείας (National Institute of Health) και τα αποτελέσματά της δημοσιεύθηκαν στο The New England Journal of Medicine.

Η έρευνα στο πλαίσιο της οποίας ακολουθήθηκε αγωγή με ένα αντι-CD3 μονοκλωνικό αντίσωμα (teplizumab), διεξήχθη από το TrialNet για τον Διαβήτη τύπου 1 μια διεπιστημονική σύμπραξη με σκοπό την ανακάλυψη τρόπων καθυστέρησης ή πρόληψης του διαβήτη τύπου 1.

Στην έρευνα συμμετείχαν 76 άτομα 8-49 ετών που ήταν συγγενείς ασθενών με διαβήτη τύπου 1, είχαν τουλάχιστον δύο αυτο-αντισώματα σχετιζόμενα με τον διαβήτη (δηλαδή πρωτεΐνες του ανοσοποιητικού συστήματος) και μη φυσιολογική ανοχή στην γλυκόζη.

Οι συμμετέχοντες χωρίστηκαν τυχαία σε δυο ομάδες. Τα άτομα της πρώτης ομάδας λάμβαναν αγωγή 14 ημερών με teplizumab, ενώ εκείνα της ομάδας ελέγχου λάμβαναν εικονική αγωγή. Όλοι οι συμμετέχοντες υποβάλλονταν συστηματικά σε τεστ ανοχής της γλυκόζης μέχρι να ολοκληρωθεί η μελέτη ή μέχρι να εκδηλώσουν διαβήτη τύπου 1, ότι συνέβαινε πρώτο.

Κατά τη διάρκεια της δοκιμής 72% των ατόμων στην ομάδα ελέγχουν παρουσίασαν διαβήτη συγκριτικά με το 43% των ατόμων στην ομάδα της teplizumab. Ο μέσος χρόνος εκδήλωσης της νόσου για τα άτομα της πρώτης ομάδας ήταν 24 μήνες, ενώ για την ομάδα που λάμβανε θεραπεία ήταν 48 μήνες.

«Η διαφορά είναι εντυπωσιακή. Αυτή η ανακάλυψη είναι το πρώτο στοιχείο ότι η κλινική εκδήλωση του διαβήτη τύπου 1 μπορεί να καθυστερήσει με πρώιμη προληπτική θεραπεία» είπε η Δρ. Lisa Spain που συμμετείχε στην έρευνα.

«Τα αποτελέσματα έχουν σημαντικές συνέπειες για τους ανθρώπους, ιδιαίτερα τους νέους, που έχουν συγγενείς με την νόσο, καθώς αυτά τα άτομα μπορεί να διατρέχουν υψηλό κίνδυνο νόσου και μπορούν να επωφεληθούν από τον έγκαιρο έλεγχο και θεραπεία» συμπληρώνει η ίδια.

Ο Σακχαρώδης Διαβήτης τύπου 1 αποτελεί ανοσολογικό νόσημα, κατά το οποίο τα Β-κύτταρα των νησιδίων του παγκρέατος καταστρέφονται με αυτοάνοσο μηχανισμό. Με απλά λόγια το σώμα, δημιουργεί αντισώματα και τα στρέφει εναντίον των δικών του ινσουλινοπαραγωγών β-κυττάρων του παγκρέατος. Η teplizumab στοχεύει στα Τ-κύτταρα με στόχο να μειωθεί η καταστροφή των Β-κυττάρων των νησιδίων του παγκρέατος.

Προηγούμενες έρευνες είχαν ήδη δείξει ότι η teplizumab καθυστερεί αποτελεσματικά την απώλεια των Β-κυττάρων σε ανθρώπους με πρόσφατη έναρξη της νόσου, αλλά δεν είχε διερευνηθεί κατά πόσο η χορήγησή της πριν την έναρξη των συμπτωμάτων θα μπορούσε να φανεί ευεργετική σε ανθρώπους υψηλού κινδύνου, εξηγεί ο επικεφαλής ερευνητής Kevan C. Herold, από το Πανεπιστήμιο Yale.

Μάλιστα η δράση του φαρμάκου ήταν μεγαλύτερη τον πρώτο χρόνο χορήγησής του, όπου το 41% των συμμετεχόντων ανέπτυξαν κλινικό διαβήτη.

Οι επιστήμονες πάντως αναγνωρίζουν τους περιορισμούς της έρευνας όπως ο μικρός αριθμός συμμετεχόντων, η έλλειψη εθνικής ποικιλομορφίας, καθώς και ότι όλοι είχαν συγγενείς με σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1.