Οι ερευνητές Claude Knauf και Patrice Cani που συνεργάζονται από το 2004 ήδη προς την κατανόηση των αιτιών εμφάνισης διαβήτη τύπου 2 και πιθανών θεραπειών, προχώρησαν σε μια σημαντική ανακάλυψη σε σχέση με παλαιότερο εύρημα του διεθνούς τους εργαστηρίου NeuroMicrobiota Lab, αναφορικά με ένα συγκεκριμένο λιπίδιο που απουσιάζει από το έντερο των ασθενών με διαβήτη τύπου 2 το οποίο αποκαθιστά τη λειτουργία καύσης των σακχάρων εμποδίζοντας τη συσσώρευσή τους.
Συγκεκριμένα, η ερευνητική ομάδα διαπίστωσε τον σημαντικό ρόλο που διαδραματίζει το εντερικό μικροβίωμα στην παραγωγή τέτοιων λιπιδίων που δρουν με συγκεκριμένους στόχους στον εγκέφαλο (τις εγκεφαλίνες ή τους υποδοχείς οπιοειδών) και την αποκατάσταση της σύνδεσης εντέρου-εγκεφάλου. Η ανακάλυψη ανοίγει τον δρόμο για νέες θεραπείες με παρέμβαση στην παραγωγή τέτοιων λιπιδίων από τον οργανισμό ή λήψη τους δια του στόματος.
Η ανακάλυψη του λιπιδίου
Το 2013, η ερευνητική ομάδα δημιούργησε το διεθνές εργαστήριο NeuroMicrobiota Lab (INSERM-UCLouvain), με στόχο τον εντοπισμό των σχέσεων μεταξύ του εγκεφάλου και του εντερικού μικροβιώματος.
Πολύ σύντομα, έγινε αντιληπτός ο σημαντικός ρόλος του άξονα εντέρου-εγκεφάλου στη ρύθμιση του σακχάρου στο αίμα. Όταν τρώμε, το έντερο (γνωστό ως «δεύτερος εγκέφαλος» λόγω των νευρώνων που το συνθέτουν) συστέλλεται και χωνεύει τα τρόφιμα. Τα σάκχαρα και τα λιπαρά εισέρχονται στον οργανισμό αυξάνοντας τα επίπεδά τους στο αίμα. Κανονικά, ο οργανισμός αξιοποιεί μέρος αυτών για τις λειτουργίες του και τα υπόλοιπα τα αποθηκεύει. Στους διαβητικούς ασθενείς, αυτή η διαδικασία δυσλειτουργεί και το επίπεδο σακχάρου αυξάνεται.
Επεκτείνοντας τη μελέτη, οι δύο ερευνητές παρατήρησαν ότι το έντερο κατά τη χώνεψη στέλνει ένα σήμα στον εγκέφαλο, «ζητώντας» οδηγίες για το πώς να διαχειριστεί τα εισερχόμενα λιπαρά και σάκχαρα. Ο εγκέφαλος στέλνει το μήνυμα σε διάφορα όργανα (ήπαρ, μύες, λιπώδης ιστός) να προετοιμαστούν για να μειώσουν τα επίπεδα σακχάρου και λιπαρών στο αίμα. Σε έναν διαβητικό ασθενή, ωστόσο, αυτός ο μηχανισμός δεν λειτουργεί. Έχει παρατηρηθεί ότι το έντερο δυσλειτουργεί και δεν στέλνει κανένα σήμα στον εγκέφαλο. Η αιτία είναι η σύσπαση του εντέρου, η οποία παρεμβαίνει στην επικοινωνία με τον εγκέφαλο, εμποδίζοντας τις εντολές για αποβολή των σακχάρων από το αίμα να φτάσουν στους αποδέκτες, με το σάκχαρο να παραμένει προκαλώντας υπεργλυκαιμία. Ο μηχανισμός επηρεάζει επίσης τη δράση της ινσουλίνης: απουσία μηνύματος συνεπάγεται αδράνεια ινσουλίνης, με αποτέλεσμα την αντίσταση στην ινσουλίνη.
Οι ερευνητές προσπάθησαν να κατανοήσουν αυτήν την υπερβολική σύσπαση, παρατηρώντας τις διαφορές στη σύσταση του εντέρου καθώς και τη δράση των πρεβιοτικών στο μικροβίωμα σε υγιή και διαβητικά ποντίκια. Τότε διαπίστωσαν την προαναφερθείσα έλλειψη του λιπιδίου, τον ρόλο του οποίο ανακάλυψαν οι Anne Abot και Eve Wemelle από το NeuroMicrobiota Lab.
Χρησιμοποιώντας την ίδια προσέγγιση, η ερευνητική ομάδα INSERM-UCLouvain συνέβαλε στην ανακάλυψη ενός νέου βιοδραστικού λιπιδίου που μειώνει την εντερική φλεγμονή. Παράγεται άμεσα από συγκεκριμένα βακτήρια του εντέρου, τα οποία θα μπορούσαν εξίσου να αποτελέσουν τον επόμενο στόχο προς την εύρεση νέων θεραπειών.
Διαβάστε επίσης:
Διαβήτης: Η απρόσμενη καθημερινή συνήθεια που βοηθά στον έλεγχο της νόσου
Το εντερικό μικροβίωμα κρύβει το μυστικό της αντικαρκινικής θεραπείας
Λιγότερο άγχος με καλύτερο εντερικό μικροβίωμα
