Ερευνητές από το Πανεπιστήμιο Monash σχεδίασαν ένα νέο αντίσωμα που βοηθά στην πρόληψη της θρόμβωσης, χωρίς παρενέργειες, αναστέλλοντας τη δράση μια συγκεκριμένης πρωτεΐνης του αίματος. Η νέα μελέτη δημοσιεύεται στο Haematologica.
Η μελέτη, με επικεφαλής τον Δρ. Erik Westein και τον Αναπληρωτή Καθηγητή Christoph Hagemeyer από το Κέντρο για τις Αιματολογικές Ασθένειες της Αυστραλίας στο Πανεπιστήμιο Monash, περιγράφει πώς δημιουργήθηκε το νέο αντίσωμα για την ανίχνευση και τον αποκλεισμό των παθολογικών μορφών ενός παράγοντα πήξης του αίματος της γλυκοπρωτεΐνης von Willebrand (vWF) .
Το νέο αντίσωμα μπορεί να εμποδίσει την παθολογική θρόμβωση, η οποία ευθύνεται για εμφράγματα και εγκεφαλικά επεισόδια, χωρίς όμως να επηρεάσει την υγιή διαδικασία πηκτικότητας του αίματος.
Το έμφραγμα και το εγκεφαλικό επεισόδιο παραμένουν οι κύριες αιτίες θνησιμότητας και νοσηρότητας παγκοσμίως. Οι τρέχουσες αντιθρομβωτικές θεραπείες ευθύνονται συχνά για σοβαρές αιμορραγικές επιπλοκές καθώς επηρεάζουν την κανονική πήξη του αίματος. Υπολογίζεται ότι τέσσερις στους πέντε ασθενείς που λαμβάνουν αντιαιμοπεταλιακή θεραπεία εξακολουθούν να σημειώνουν επαναλαμβανόμενα καρδιαγγειακά επεισόδια.
Τα διαθέσιμα αντιαιμοπεταλιακά φάρμακα δεν μπορούν, κατά συνέπεια, να χορηγηθούν σε υψηλότερες δόσεις και έτσι η αποτελεσματικότητά τους παραμένει σημαντικά χαμηλή. Οι μελλοντικές θεραπείες απαιτούν έναν βασικό επανασχεδιασμό από την αρχή υποστηρίζουν οι ερευνητές.
«Η προσέγγισή μας ξεκίνησε από τον εντοπισμό των βιολογικών διαφορών μεταξύ της υγιούς και παθολογικής πήξης του αίματος» δήλωσε ο Δρ Westein και συμπλήρωσε «διαπιστώσαμε ότι ο παράγοντας vWF αλλάζει τις ιδιότητές του όταν σχηματίζονται επικίνδυνοι θρόμβοι στο αίμα».
«Στη συνέχεια, δημιουργήσαμε ένα αντίσωμα που ανιχνεύει και αποκλείει μόνο την παθολογική μορφή της πρωτεΐνης vWF και επομένως ενεργοποιείται μόνο στην περίπτωση παθολογικής θρόμβωσης».
Ο αναπληρωτής καθηγητής Δρ Hagemeyer ανέφερε: «Αναλύσαμε τις ιδιότητες των υπαρχόντων αντισωμάτων κατά του vWFκαι εντοπίσαμε τις βέλτιστες που θα μπορούσαν να δεσμεύσουν και εμποδίσουν τη γλυκοπρωτεΐνη υπό παθολογικές συνθήκες πήξης του αίματος. Στη συνέχεια συνδυάσαμε αυτές τις βέλτιστες μοριακές δομές σε ένα νέο αντίσωμα για να δημιουργήσουμε ένα πρώτο στην κατηγορία του υποψήφιο φάρμακο που έχει τη δυνατότητα να σταματήσει την επικίνδυνη θρόμβωση χωρίς παρενέργειες όπως αιμορραγικές επιπλοκές».
Για την επιφυλακτικότητα των γιατρών αναφορικά με την αποτελεσματικότητα των φαρμάκων έναντι των ανεπιθύμητων ενεργειών, ο Δρ Westein δήλωσε πως το νέο αντίσωμα έχει σχεδιαστεί σκόπιμα έτσι ώστε να μην παρεμβαίνει στην κανονική πήξη του αίματος, οπότε αναμένουν με την ομάδα του να χρησιμοποιηθεί σε πολύ υψηλότερη και αποτελεσματική δόση σε σύγκριση με τις υπάρχουσες θεραπείες.
Ο Δρ Hagemeyer, σημείωσε πως η εργαστηριακή μελέτη έγινε σε δείγματα ανθρώπινου αίματος, και το επόμενο βήμα θα αποτελέσει ο έλεγχος της αποτελεσματικότητας του αντισώματός σε πειραματόζωα για να διακριβωθεί ο τρόπος που λειτουργεί σε ένα σύνθετο σύστημα διαβίωσης ανάλογο με το δικό μας.
Διαβάστε επίσης:
Έμφραγμα και εγκεφαλικό επεισόδιο: Το φάρμακο που μπορεί να προλάβει τη θρόμβωση και να σώσει ζωές
Θρόμβωση: Πρώτη αιτία θανάτου στα νοσοκομεία – Ποιοι ασθενείς κινδυνεύουν περισσότερο
