Είναι ευρύτερα γνωστό πως η άσκηση βελτιώνει την υγεία. Ερευνητές από το Κέντρο Διαβήτη Joslin απαντούν στο πώς αυτό συμβαίνει σε μοριακό επίπεδο. Οι ερευνητές πραγματοποίησαν πειράματα σε ανθρώπους και πειραματόζωα, εντοπίζοντας πως η γυμναστική επιφέρει αλλαγές στο λίπος. Επιπρόσθετα ανακάλυψαν πως το λίπος απελευθερώνει παράγοντες στο αίμα οι οποίοι μπορούν να έχουν θετικές επιδράσεις στην ανθρώπινη υγεία. Είναι γνωστό ότι τα κύτταρα λίπους εκκρίνουν πρωτεΐνες με την ονομασία αδιποκίνες, οι οποίες αυξάνονται με την παχυσαρκία και έχουν βλαβερές επιπτώσεις στον μεταβολισμό και την υγεία.

«Σε αντίθεση με τις αρνητικές επιδράσεις των περισσότερων αδιποκινών, η μελέτη μας διαπίστωσε την απελευθέρωση του μετατρεπτικού αυξητικού παράγοντα β 2 (TGF-beta 2) ενός άλλου είδους αδιποκίνης που εκκρίνεται από το λιπώδη ιστό ως αντίδραση στη γυμναστική και η οποία αυξάνει την ανοχή στη γλυκόζη», δήλωσε η Laurie J. Goodyear Καθηγήτρια Ιατρικής στη σχολή Δημόσιας Υγείας του Πανεπιστημίου Χάρβαρντ, εκ των επικεφαλής της μελέτης.

Παρέχοντας TGF-beta 2 σε παχύσαρκα ποντίκια οι επιστήμονες παρατήρησαν μείωση στα επίπεδα λιπιδίων στο αίμα και βελτίωση αρκετών πτυχών του μεταβολισμού. «Το γεγονός ότι μία και μόνο πρωτεΐνη έχει τόσο σημαντική επίδραση ήταν εντυπωσιακό», δήλωσε η Goodyear.

Δύο χρόνια πριν, η διεθνής ερευνητική ομάδα παρουσίασε για πρώτη φορά ότι ο λιπώδης ιστός προσφέρει ευεργετικές μεταβολικές επιδράσεις ως αντίδραση στην άσκηση.

«Η υπόθεση μας ήταν ότι η άσκηση αλλάζει το λίπος και σαν αποτέλεσμα αυτής της αλλαγής  απελευθερώνονται αυτές οι ευεργετικές πρωτεΐνες στο αίμα. Πριν από αυτή την ανακάλυψη εστιάζαμε πάντα στις θετικές επιδράσεις της άσκησης στους  μύες».

Κτίζοντας πάνω σε αυτό το στοιχείο οι ερευνητές προσπάθησαν να επαληθεύσουν την έκκριση αδιποκίνων από το λίπος κατά τη διάρκεια της άσκησης. Για να το πετύχουν πραγματοποίησαν μια σειρά μοριακών πειραμάτων σε ανθρώπους αλλά και ποντίκια. Εξέτασαν τα επίπεδα αδιποκινών σε άνδρες πριν και μετά από μία σειρά γυμναστικών ασκήσεων ενώ μελέτησαν επίσης ποντίκια τα οποία ασκούνταν.

Οι μετρήσεις αποκάλυψαν τον TGF-beta 2 σαν μία από τις πρωτεΐνες που αυξήθηκαν με την άσκηση τόσο στους ανθρώπους όσο και στα πειραματόζωα. Περαιτέρω έρευνα επιβεβαίωσε ότι τα επίπεδα αυτής της αδιποκίνης αυξήθηκαν στον λιπώδη ιστό αλλά και στην κυκλοφορία του αίματος με την άσκηση και στις δύο περιπτώσεις.

Για να εντοπίσουν αν η πρωτεΐνη επιφέρει ευεργετικές μεταβολικές αλλαγές χορήγησαν στα πειραματόζωα TGF beta 2. Το πείραμα παρουσίασε ένα αριθμό θετικών μεταβολικών αλλαγών στα ποντίκια. Ανάμεσα σε αυτά η αύξηση της ανοχής στη γλυκόζη και η αυξημένη πρόσληψη λιπαρών οξέων.

Ακολούθως οι επιστήμονες χορήγησαν στα ποντίκια τροφές υψηλής περιεκτικότητας σε λίπος προκαλώντας διαβήτη στα πειραματόζωα. Για να εντοπίσουν αν ο TGF-beta 2 ήταν υπεύθυνος για τις μεταβολικές αλλαγές, χορήγησαν στα διαβητικά ποντίκια TGF-beta2. Αυτό αντέστρεψε τις αρνητικές μεταβολικές επιδράσεις της υψηλής σε λιπαρά διατροφής, εξέλιξη παρόμοια με αυτό που συνέβη με την άσκηση.

«Τα αποτελέσματά μας είναι σημαντικά καθώς θεωρείται η πρώτη απεικόνιση απελευθέρωσης αδιποκίνης μέσω της άσκησης καθώς επίσης και της ευεργετικής μεταβολικής επίδρασης στο σώμα», ανέφερε η Goodyear.

Επιπλέον σημαντικό εύρημα ήταν ότι το 2-υδροξυπροπανικό οξύ το οποίο εκκρίνεται κατά τη διάρκεια της άσκησης βοηθά σαν ένα αναπόσπαστο μέρος της διαδικασίας. Απελευθερώνεται από τους μύες κατά τη διάρκεια της άσκησης και πηγαίνει στο λίπος όπου ενεργοποιεί την απελευθέρωση του TGF-beta 2.

«Αυτή η έρευνα φέρνει επανάσταση στον τρόπο με τον οποίο σκεφτόμαστε την άσκηση καθώς και τις περισσότερες μεταβολικές της επιδράσεις. Αξιοσημείωτος είναι ο σημαντικός ρόλος που παίζει το λίπος στον τρόπο που λειτουργεί η άσκηση», κατέληξε η Goodyear.

Αυτά τα ευρήματα καταδεικνύουν ότι ο TGF beta 2 θα μπορούσε να αποτελέσει μία πιθανή αγωγή για τα υψηλά επίπεδα σακχάρου στο αίμα και τελικά ένα φάρμακο για τον σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2. Ωστόσο, νέες μακροπρόθεσμες μελέτες χρειάζεται να πραγματοποιηθούν για να διασφαλιστεί η ασφάλεια της χορήγηση TGF beta 2 κατά τη θεραπεία του σακχαρώδους διαβήτη.