Δεν υπάρχει αμφιβολία ότι όσο αυξάνεται το βάρος του σώματος, τόσο αυξάνεται και η αρτηριακή πίεση. Τώρα, σε μια μελέτη που πραγματοποιήθηκε σε ποντίκια, ερευνητές από το Πανεπιστήμιο Johns Hopkins αποκάλυψαν ποια ακριβώς μόρια είναι πιθανότατα υπεύθυνα για τη σύνδεση μεταξύ παχυσαρκίας και αρτηριακής πίεσης. Το μπλοκάρισμα ενός από αυτά, ενός σηματοδοτικού καναλιού που βρίσκεται σε ένα μικροσκοπικό όργανο του λαιμού, μειώνει αποτελεσματικά την αρτηριακή πίεση στα παχύσαρκα ποντίκια, σύμφωνα με τη σχετική δημοσίευση στο Circulation Research.
«Η παχυσαρκία οδηγεί σε διάφορα καρδιαγγειακά προβλήματα, σημαντική μερίδα εκ των οποίων σχετίζεται με ανεπαρκή έλεγχο της αρτηριακής πίεσης. Εμείς τώρα εντοπίσαμε κάτι που μπορεί να αποτελεί ένα νέο δρόμο μείωσης της αρτηριακής πίεσης και βελτίωσης αυτών των αποτελεσμάτων», αναφέρει ο Vsevolod Polotsky, καθηγητής στην Ιατρική Σχολή του Πανεπιστημίου Johns Hopkins και βασικός συγγραφέας της μελέτης.
Η νέα αυτή εργασία περιστρέφεται γύρω από τη λεπτίνη, ένα μόριο που ελέγχει την όρεξη και τον μεταβολισμό. Οι παχύσαρκοι άνθρωποι συνήθως παρουσιάζουν αντίσταση στη λεπτίνη κι έτσι τα αυξανόμενα επίπεδα του μορίου μετά από ένα γεύμα δεν αυξάνουν πλέον τον μεταβολισμό και δεν προκαλούν αίσθημα κορεσμού. Ως απάντηση σε αυτή την αντίσταση, τα επίπεδα λεπτίνης συνεχίζουν να ανεβαίνουν στην παχυσαρκία. Η λεπτίνη, επίσης, έχει αποδειχθεί ότι αυξάνει την αρτηριακή πίεση, χωρίς, όμως, η παχυσαρκία να επηρεάζει αυτό το δεσμό: Ακόμα και όταν οι άνθρωποι έχουν αντίσταση στις επιδράσεις της λεπτίνης στον μεταβολισμό και την όρεξη, η αρτηριακή τους πίεση αυξάνεται ως απόκριση στο μόριο. Μέχρι σήμερα, οι ερευνητές δεν ήταν βέβαιοι για τους λόγους που συνέβαινε αυτό.
Προηγούμενες μελέτες είχαν αποκαλύψει ότι υπήρχαν υψηλότερα επίπεδα υποδοχέων της λεπτίνης στα καρωτιδικά σωμάτια, τις μικροσκοπικές συστάδες κυττάρων κατά μήκος των καρωτιδικών αρτηριών και στις δύο πλευρές του λαιμού που ανταποκρίνονται στα μεταβαλλόμενα επίπεδα οξυγόνου και διοξειδίου του άνθρακα στο αίμα. Έτσι, ο Δρ. Polotsky έθεσε το ερώτημα αν αυτό είναι το σημείο όπου η λεπτίνη επηρεάζει την αρτηριακή πίεση, ανεξάρτητα από τις επιδράσεις της στην όρεξη και το μεταβολισμό στον εγκέφαλο.
Πράγματι, στην εργασία αυτή επιβεβαιώνεται ότι η ομάδα του Δρ. Polotsky είναι η πρώτη που χορήγησε υψηλές δόσεις λεπτίνης σε αδύνατα ποντίκια προκαλώντας αύξηση στην αρτηριακή τους πίεση, από το 10,5 mm Hg στο 12,2 mm Hg, ενώ δεν υπήρξε καμία επίδραση στον καρδιακό ρυθμό ή την πρόσληψη τροφής. Στη συνέχεια οι ερευνητές επανέλαβαν το πείραμα σε ποντίκια των οποίων τα καρωτιδικά σωμάτια δεν λειτουργούσαν και αυτή τη φορά δεν παρατηρήθηκε αύξηση στην αρτηριακή πίεση των τρωκτικών. Έπειτα η ομάδα μελέτησε παχύσαρκα ποντίκια που δεν είχαν καθόλου υποδοχείς λεπτίνης και, παρά το βάρος τους, είχαν φυσιολογική αρτηριακή πίεση. Όταν, όμως, τα γονίδια για τους υποδοχείς λεπτίνης χορηγήθηκαν απευθείας μέσα στα καρωτιδικά σωμάτια των ποντικιών, η αρτηριακή τους πίεση αυξήθηκε από το 9.4 στο 12.5 mm Hg.
«Πρόκειται για έναν εντελώς καινούργιο μηχανισμό της υπέρτασης στην παχυσαρκία», αναφέρει ο Δρ. Polotsky.
Μετά τη διατύπωση της θεωρίας ότι τα καρωτιδικά σωμάτια είναι απαραίτητα για την πρόκληση υπέρτασης από τη λεπτίνη, οι ερευνητές θέλησαν να μάθουν αν εμπλέκονταν και άλλα σηματοδοτικά μόρια μέσα στα καρωτιδικά σωμάτια. Εξετάζοντας άλλα δεδομένα σχετικά με το είδος των μορίων που βρίσκονται στα καρωτιδικά σωμάτια, κατέληξαν στον δίαυλο TRPM7 που συμμετέχει στην ομοιόσταση του ασβεστίου. Ακολούθως, οι επιστήμονες χορήγησαν στα ποντίκια θεραπεία με το φάρμακο κατά της πολλαπλής σκλήρυνσης FTY720 (fingolimod), το οποίο μπλοκάρει διαύλους του ανοσοποιητικού συστήματος όπως τον TRPM7. Στην παρούσα μελέτη, λοιπόν, το φάρμακο αυτό εμπόδισε αποτελεσματικά τις πλεονάζουσες δόσεις λεπτίνης να αυξήσουν την αρτηριακή πίεση στα ποντίκια, τόσο όταν χορηγήθηκε συστηματικά όσο και όταν εφαρμόστηκε ως τοπική κρέμα στο σημείο του δέρματος ακριβώς πάνω από τα καρωτιδικά σωμάτια.
«Αυτή τη στιγμή εργαζόμαστε προκειμένου να αναπτύξουμε ένα φάρμακο μακράς διάρκειας το οποίο να επιδρά αποκλειστικά πάνω στον TRPM7 στα καρωτιδικά σωμάτια», αναφέρει ο Δρ. Polotsky, τονίζοντας, ωστόσο, ότι ακόμα περισσότερες έρευνες είναι αναγκαίες για να αποφασιστεί αν ένα τέτοιο φάρμακο μπορεί να θεραπεύσει αποτελεσματικά την υπέρταση στους παχύσαρκους ανθρώπους.
