homescreen

Ένα βήμα πιο κοντά στο φάρμακο που ξανανιώνει τη μνήμη

Ένα βήμα πιο κοντά στο φάρμακο που ξανανιώνει τη μνήμη


ygeiamou.gr team

Ένα ακόμα βήμα για την εξεύρεση μια δραστικής θεραπείας για τη νόσο Αλτσχάιμερ έκανε ερευνητική ομάδα από το Πανεπιστήμιο της Alberta συμπληρώνοντας ένα νέο κομμάτι στο «παζλ» της νόσου

Στη μελέτη που δημοσιεύθηκε στο Scientific Reports ο Δρ. Jhamandas και η ομάδα του βρήκαν δύο πεπτίδια τα οποία όταν εγχύθηκαν σε ποντίκια με νόσο Αλτσχάιμερ ημερησίως για πέντε εβδομάδες, βελτίωσαν σημαντικά τη μνήμη των πειραματόζωων. Η θεραπεία μείωσε επίσης ορισμένες από τις επιβλαβείς αλλαγές που επέρχονται στον εγκέφαλο και σχετίζονται με τη νόσο.

«Παρατηρήσαμε λιγότερη συσσώρευση αμυλοειδούς πλάκας και μείωση στη φλεγμονή του εγκεφάλου στα ποντίκια που έλαβαν τη φαρμακευτική αγωγή», δήλωσε ο Δρ. Jhamandas.

«Αυτό ήταν πολύ ενδιαφέρον και εντυπωσιακό γιατί μας έδειξε ότι δεν βελτιώθηκε μόνο η μνήμη των ποντικιών αλλά επίσης παρατηρήθηκε βελτίωση σε σημάδια της εγκεφαλικής παθολογίας της νόσου Αλτσχάιμερ. Αυτή ήταν μία μεγάλη έκπληξη για εμάς».

Αυτή η ανακάλυψη προστίθεται στα ευρήματα προηγούμενης έρευνας για τον παράγοντα με ονομασία AC253 ο οποίος μπορεί να μπλοκάρει τις τοξικές επιδράσεις της πρωτεΐνης β-αμυλοειδές, που θεωρείται πως παίζει σημαντικό ρόλο στη νόσο Αλτσχάιμερ καθώς εντοπίζεται συχνά σε μεγάλες ποσότητες σε εγκεφάλους πασχόντων. Η AC253 εμποδίζει το β-αμυλοειδές να κολλήσει σε υποδοχείς των εγκεφαλικών κυττάρων.

Ωστόσο, ενώ η AC253 φαίνεται πως αποτρέπει τη συσσώρευση β-αμυλοειδούς, δεν φτάνει εύκολα στον εγκέφαλο και μεταβολίζεται ταχύτατα στο κυκλοφορικό σύστημα. Αποτέλεσμα αυτού, είναι να χρειάζονται μεγάλες ποσότητες από τις θεραπείες που περιλαμβάνουν την AC253 κάτι που είναι ανεφάρμοστο και αυξάνει τις πιθανότητες ανοσίας του σώματος στη θεραπεία. Η μετατροπή της AC253 από ενέσιμο φάρμακο σε χάπι, θα έλυνε τα ζητήματα μεταβολισμού και θα αύξανε την δραστικότητα, αλλά η AC253 είναι αρκετά περίπλοκη για να καταστεί εφικτή η δημιουργία χαπιού για την από του στόματος χορήγησή της.

Η λύση που πρότεινε ο Δρ. Jhamandas ήταν να «κόψει» την AC253 σε τμήματα για να δει αν θα μπορούσε να δημιουργήσει μικρότερα πεπτίδια τα οποία θα μπλοκάρουν με τον ίδιο τρόπο το β-αμυλοειδές. Μέσα από μία σειρά δοκιμών με τη χρήση γενετικά τροποποιημένων πειραματόζωων που έπασχαν από τη νόσο Αλτσχάιμερ, η ερευνητική ομάδα βρήκε δύο μικρότερα κομμάτια της AC253 τα οποία είχαν τις ίδιες προστατευτικές και αναζωογονητικές ιδιότητες με το μεγαλύτερο πεπτίδιο.

Οι ερευνητές εστίασαν στη δημιουργία μίας τελειοποιημένης και από του στόματος χορηγούμενης εκδοχής του φαρμάκου έτσι ώστε να μπορέσουν να ξεκινήσουν κλινικές δοκιμές σε ανθρώπους.