Ένα νέο ρόλο του ενζύμου τελομεράση φαίνεται πως ανακάλυψαν ερευνητές από το Πανεπιστήμιο του Μέριλαντ και το Αμερικανικό Ινστιτούτο για την Υγεία.
Η μέχρι τώρα γνωστή δράση της τελομεράσης στον φυσιολογικό ιστό ήταν να προστατεύει τα κύτταρα που διαιρούνται ομαλά όπως τα εμβρυονικά και σπερματικά κύτταρα, τα ενήλικα βλαστοκύτταρα και τα ανοσοκύτταρα. Στις περιπτώσεις των υπολοίπων κυττάρων θεωρείτο πως η τελομεράση ήταν ανενεργή, με μοναδική εξαίρεση τους καρκινικούς όγκους όπου φαίνεται ότι προωθεί την απεριόριστη διαίρεση των κυττάρων.
Σύμφωνα με τη νέα μελέτη που δημοσιεύθηκε στο Proceedings of the National Academy of Sciences το ένζυμο της τελομεράσης επανενεργοποιεί τα κύτταρα των ενηλίκων σε ένα κομβικό σημείο στη διαδικασία της γήρανσης. Ελάχιστα πριν τον κυτταρικό θάνατο, η αυξημένη έκκριση τελομεράσης επιβραδύνει τη διαδικασία της γήρανσης μειώνοντας τις βλάβες στο DNA που μπορούν να οδηγήσουν στην ανάπτυξη καρκίνου.
«Η μελέτη αλλάζει όσα γνωρίζαμε για τη λειτουργία της τελομεράσης στα φυσιολογικά κύτταρα. Η δουλειά μας δείχνει για πρώτη φορά ότι υπάρχει ένας ρόλος για την τελομεράση στα ενήλικα κύτταρα πέρα από την προώθηση του σχηματισμού των όγκων. Μπορούμε πια να πούμε πως η ελεγχόμενη ενεργοποίηση της τελομεράσης σε ένα κομβικό σημείο στη ζωή των κυττάρων θα μπορούσε να επιτελέσει μία σημαντική λειτουργία», εξηγεί ο πρώτος συγγραφέας της μελέτης Δρ. Kan Cao.
Πριν από αυτή τη νέα έρευνα, οι επιστήμονες πίστευαν πως η έκφραση της τελομεράσης στους περισσότερους ενήλικες θα μπορούσε μόνο να οδηγήσει σε απεριόριστη διάσπαση των κυττάρων όπως αυτή που παρατηρείται στους καρκινικούς όγκους.
Ο Δρ. Cao και οι συνεργάτες του υποψιάζονταν πως το υπό μελέτη ένζυμο ενδέχεται να είχε μία λειτουργία στα ενήλικα κύτταρα όταν παρατήρησαν δραματικές διαφορές στο εργαστήριο ανάμεσα σε ποντίκια που ήταν αδέρφια και είχαν κοντύτερα τελομερή. Τα πειραματόζωα ήταν απόγονοι ποντικιών που για αρκετές γενιές δεν είχαν τη δυνατότητα να παράγουν τελομεράση. Όλα τα αδέρφια είχαν ασυνήθιστα κοντά τελομερή, αλλά οι ερευνητές βρήκαν ότι τα πειραματόζωα δεν είχαν κληρονομήσει το γονίδιο για να παράγουν ένα γονίδιο της τελομεράσης.
Για να κατανοήσουν τι συμβαίνει οι ερευνητές συνέκριναν τα δερματικά κύτταρα από τα ποντίκια και βρήκαν ότι ενώ οι περισσότερες σειρές κυττάρων είχαν συγκριτικά κοντύτερα τελομερή, τα κύτταρα από τα πειραματόζωα με ατελή τελομεράση σταμάτησαν να διαιρούνται νωρίτερα και είχαν περισσότερες κακοήθεις μεταλλάξεις συγκριτικά με τα κύτταρα από τα αδέρφια που παρήγαγαν τελομεράση.
Επιπλέον, οι ερευνητές βρήκαν ότι τα τελομερή των πειραματοζώων που παρήγαγαν τελομεράση έφταναν σε κομβικό μήκος ενώ το ένζυμο που παρήγαγαν επιβράδυνε την διαδικασία σμίκρυνσης των τελομερών και μείωνε την ποσότητα βλάβης στο DNA που θα μπορούσε να οδηγήσει σε καρκίνο. Σύμφωνα με τον Δρ. Cao, αυτά τα αποτελέσματα δείχνουν ότι η τελομεράση που εκφραζόταν κοντά στο τέλος της ζωής ενός κυττάρου μείωνε τη γήρανση και οδηγούσε σε ένα πιο αργό κυτταρικό θάνατο.
Οι ερευνητές βρήκαν επίσης ότι η επανενεργοποίηση του γονιδίου για την έκφραση της τελομεράσης – στα κύτταρα που είχαν έλλειψη του ενζύμου ενισχύοντας την ικανότητά τους να διαιρούνται και να μειώνουν τη βλάβη του DNA.
Για να δουν αν αυτό που παρατήρησαν στα ζωικά μοντέλα ίσχυε και στον ανθρώπινο οργανισμό, οι ερευνητές πραγματοποίησαν εργαστηριακές μελέτες σε κύτταρα ανθρωπίνου σώματος. Οι ερευνητές βρήκαν ότι τα ανθρώπινα κύτταρα πραγματοποιούσαν έκφραση τελομεράσης όταν έφταναν σε κομβικό μήκος των τελομερών. Επιπρόσθετα, τα κύτταρα του ανθρωπίνου δέρματος δεν μπορούσαν να πραγματοποιούν έκφραση τελομεράσης φτάνοντας στο κομβικό μήκος των τελομερών πιο γρήγορα και έδειξαν σημαντικά μεγαλύτερη βλάβη στο DNA συγκριτικά με εκείνα που γινόταν έκφραση τελομεράσης.
«Το επόμενο βήμα για τους ερευνητές είναι να βρουν πώς η έκφραση της τελομεράσης ενεργοποιείται όταν τα τελομερή φτάνουν στο κομβικό μήκος και να εξερευνήσουν τους μηχανισμούς μέσω των οποίων η τελομεράση δρα ως εμπόδιο στα προβλήματα που προκύπτουν από τη σμίκρυνση των τελομερών», καταλήγει ο Δρ. Cao.
