Ένας χημειοθεραπευτικός παράγονας που αυτή τη στιγμή εξετάζεται για την αντιμετώπιση πολλών τύπων καρκίνου, αποδεικνύεται ότι συμβάλλει και στη μείωση της λοιμογόνου δράσης του βακτηρίου Helicobacter pylori (Η. Pylori), η λοίμωξη από το οποίο είναι η κύρια αιτία καρκίνου του στομάχου, σύμφωνα με έρευνα που δημοσιεύθηκε στο Proceedings of the National Academy of Science.
Οι ερευνητές από το Κέντρο Vanderbilt διαπίστωσαν ότι επιπλέον της γνωστής ικανότητάς του να εμποδίζει την παραγωγή ενώσεων που ευνοούν τον πολλαπλασιασμό των κυττάρων, η α-διφλουορομεθυλορνιθίνη δρα απευθείας στο βακτήριο Helicobacter pylori μειώνοντας τη λοιμογόνο δράση του. Τα ευρήματα υποστηρίζουν περαιτέρω μελέτες σχετικά με την δράση της α-διφλουορομεθυλορνιθίνης στην πρόληψη του καρκίνου του στομάχου, την τρίτη κύρια αιτία θανάτου από καρκίνο παγκοσμίως.
Το H. pylori μολύνει το στομάχι σχεδόν του μισού πληθυσμού παγκοσμίως, αλλά μόνο το 1% αυτών αναπτύσσει καρκίνο του στομάχου. Αν και η λοίμωξη μπορεί να αντιμετωπιστεί, δεν είναι ξεκάθαρο ποια κατηγορία ανθρώπων χρήζει θεραπείας. Επιπλέον, το βακτήριο μπορεί να έχει και ευεργετικά αποτελέσματα, καθώς διαταραχές όπως η οισοφαγική παλινδρόμηση, το άσθμα και άλλες αλλεργίες συμβαίνουν συχνότερα σε άτομα που δεν έχουν μολυνθεί με το H. pylori.
«Το H. pylori εξελίχθηκε μαζί με τους ανθρώπους για τουλάχιστον 60.000 χρόνια, ίσως και περισσότερο. Επομένως, η προσπάθεια πρόληψης του καρκίνου του στομάχου εξαλείφοντας τη λοίμωξη από το βακτήριο με ευρεία χρήση αντιβιοτικών δεν είναι και τόσο καλή ιδέα», δήλωσε ο Keith Wilson, καθηγητής Ιατρικής, Παθολογίας, Μικροβιολογίας και Ανοσολογίας.
Ο Δρ. Wilson, ο οποίος διευθύνει επίσης το Κέντρο Vanderbilt, και η ομάδα του σε προηγούμενη μελέτη είχαν συσχετίσει την παραγωγή πολυαμινών με την ανάπτυξη του καρκίνου του στομάχου σε μοντέλο ζώου που μολύνθηκε με Η. Pylori. Έδειξαν, λοιπόν, ότι η θεραπεία των ζώων με α-διφλουορομεθυλορνιθίνη, που αναστέλλει ένα ένζυμο-κλειδί για την παραγωγή των πολυαμινών, αποτρέπει την ανάπτυξη καρκίνου του στομάχου.
Τα ευρήματά τους αποτέλεσαν, μάλιστα, τη βάση για μια κλινική δοκιμή του φαρμάκου για την πρόληψη του καρκίνου του στομάχου που πραγματοποιήθηκε στην Ονδούρα και το Πουέρτο Ρίκο. Οι ερευνητές σκοπεύουν να αναλύσουν τα στελέχη του H. pylori που απομονώθηκαν από τους συμμετέχοντες για να διαπιστώσουν εάν υπάρχει παρόμοια μείωση των πολυαμινών και στους ανθρώπους.
Στο πλαίσιο της μελέτης, για να διερευνήσει περαιτέρω τον τρόπο λειτουργίας της α-διφλουορομεθυλορνιθίνης όσον αφορά την δυνατότητά του να «απενεργοποιήσει» τη δράση του H. pylori, η J. Carolina Sierra, ερευνήτρια της Ιατρικής, συνέλεξε το βακτήριο H. Pylori από μολυσμένα ζώα που είτε είχαν υποβληθεί σε θεραπεία με α-διφλουορομεθυλορνιθίνη είτε όχι. Χρησιμοποιώντας ένα τεστ, αξιολόγησε τη δράση ενός από τους κύριους παράγοντες της λοιμογόνου δράσης του H. pylori, της πρωτεΐνης CagA, η οποία εγχέεται στα επιθηλιακά κύτταρα του στομάχου, όπου οδηγεί σε ογκογένεση.
Οι ερευνητές ανακάλυψαν ότι η θεραπεία με α-διφλουορομεθυλορνιθίνη στα ζώα προκαλούσε μεταλλάξεις στο γονίδιο του Η. Pylori που κωδικοποιεί την CagY, στο τμήμα του μηχανισμού μεταφοράς που εγχέει την πρωτεΐνη στα κύτταρα. Έδειξαν, λοιπόν, ότι τα ζώα που έχουν μολυνθεί από στελέχη του Η. Pylori που περιέχουν μεταλλάξεις στο γονίδιο CagY δεν εμφάνισαν καρκίνο του στομάχου.
Σύμφωνα με τον Δρ. Wilson «αυτό το εύρημα υποστηρίζει τη χρήση α-διφλουορομεθυλορνιθίνης για τη μείωση της λοιμογόνου δράσης του H. Pylori με στόχο την πρόληψη του καρκίνου. Η συντριπτική πλειονότητα του καρκίνου του στομάχου συνδέεται με στελέχη που είναι θετικά στη CagA. Εάν αυτό το φάρμακο μπορεί να παρέμβει στη δραστηριότητα της CagA, προσφέρει ακόμα ένα πλεονέκτημα».
