homescreen

Λεπτίνη: Μπορεί να θεραπεύσει την παχυσαρκία;

Λεπτίνη: Μπορεί να θεραπεύσει την παχυσαρκία;


ygeiamou.gr team

Θεραπεύσιμη είναι μια μορφή παχυσαρκίας που οφείλεται σε γενετική μετάλλαξη – Ποια θεραπεία προτείνεται

Η παχυσαρκία αποτελεί ένα σημαντικό πρόβλημα για τη δημόσια υγεία σε ολόκληρο τον κόσμο, με περίπου 650 εκατομμύρια άτομα να πάσχουν από αυτή. Μία από τις μεγαλύτερες προκλήσεις αυτής της συνεχώς επιδεινούμενης κατάστασης είναι η κατανόηση των αιτίων της παχυσαρκίας, αλλά και του γιατί κάποιοι άνθρωποι είναι πιο ευάλωτοι στην παχυσαρκία από άλλους.

Σε νέα μελέτη που δημοσιεύθηκε στο Nature Medicine, επιστήμονες από το Πανεπιστήμιο Rockefeller αναφέρουν ότι εντόπισαν ένα γενετικό μηχανισμό που μπορεί να επηρεάζει τουλάχιστον το 10% των περιπτώσεων παχυσαρκίας. Τα ευρήματα, τα οποία θα μπορούσαν να συμβάλουν στον εντοπισμό ατόμων με θεραπεύσιμες μορφές παχυσαρκίας, έριξαν φως στη βιολογία της ορμόνης λεπτίνη, η οποία παράγεται στα λιποκύτταρα και ελέγχει την πείνα. Η ποσότητα της λεπτίνης στην κυκλοφορία του αίματος και η ανταπόκριση του εγκεφάλου σε αυτή, συμβάλλουν στον καθορισμό του σωματικού βάρους.

Πιο αναλυτικά, οι επιστήμονες διαπίστωσαν ότι οι μεταλλάξεις στον κυτταρικό μηχανισμό των ποντικιών που ρυθμίζει την παραγωγή λεπτίνης μπορούν να οδηγήσουν σε μια μορφή παχυσαρκίας θεραπεύσιμη με χορήγηση της ορμόνης. Στοιχεία από μελέτες σε ανθρώπους υποδεικνύουν, μάλιστα, ότι ένας παρόμοιος μηχανισμός μπορεί να συμβάλει στην παχυσαρκία, αλλά και στην αντιμετώπισή της, σε ένα υποσύνολο ασθενών.

Πώς ρυθμίζεται η λεπτίνη
Ο γονιδιακός κώδικας της λεπτίνης ρυθμίζεται από αλληλουχίες του DNA καθώς και ρυθμιστικούς παράγοντες όπως ο lncRNA. Όταν οι ερευνητές μελέτησαν ποντίκια γενετικά τροποποιημένα ώστε να μην διαθέτουν αυτόν τον ρυθμιστικό παράγοντα και τα τάισαν με διατροφή υψηλής περιεκτικότητας σε λιπαρά, τα ποντίκια έγιναν μεν παχύσαρκα, ωστόσο τα λιπώδη κύτταρά τους παρήγαγαν σημαντικά χαμηλότερες ποσότητες λεπτίνης.

Αυτό το ασυνήθιστο εύρημα υπέδειξε στους επιστήμονες ότι το γονίδιο της λεπτίνης δεν μπορούσε να εκφραστεί σε φυσιολογικά επίπεδα χωρίς τη συμβολή του lncRNA. Για να συγκρίνουν τα αποτελέσματα, οι ερευνητές τάισαν μια άλλη ομάδα ποντικιών χωρίς τη μετάλλαξη του lncRNA με την ίδια υψηλής περιεκτικότητας σε λιπαρά διατροφή και διαπίστωσαν ότι παραγόταν η αναμενόμενη ποσότητα λεπτίνης.

Επιπλέον, όταν στα ποντίκια με χαμηλή έκκριση λεπτίνης χορηγήθηκαν ενέσεις της ορμόνης, τα τρωκτικά έχασαν βάρος. Με άλλα λόγια, η ορμόνη ουσιαστικά τα θεράπευσε, δημιουργώντας το συναρπαστικό ενδεχόμενο, οι άνθρωποι των οποίων η παχυσαρκία προκαλείται από παρόμοια γενετική ανωμαλία, να μπορούν να χάσουν βάρος με θεραπεία λεπτίνης.

Το γεγονός ότι μπορεί να υπάρχουν άνθρωποι που πάσχουν από παχυσαρκία που οφείλεται σε τέτοιες γενετικές μεταλλάξεις προτάθηκε από προηγούμενη μεγάλη μελέτη (GWAS), η οποία περιελάμβανε τα πλήρη γενετικά προφίλ περισσότερων από 46.000 ανθρώπων και διαπίστωνε ότι τα άτομα με μεταλλάξεις στην ανθρώπινη έκδοση του lncRNA είχαν χαμηλότερα επίπεδα λεπτίνης.

Για τον Olof Dallner, ερευνητικό συνεργάτη και βασικό συντάκτη της μελέτης, η ετερογένεια του πληθυσμού που πάσχει από παχυσαρκία είναι το πιο ενδιαφέρον θέμα που προέκυψε από την έρευνα.

«Το σημαντικό για μένα είναι ότι ξεκινήσαμε να μελετήσουμε το γονίδιο της λεπτίνης σε ποντίκια και καταλήξαμε στο συμπέρασμα ότι διάφοροι μηχανισμοί μπορούν να προκαλέσουν παχυσαρκία στους ανθρώπους», σχολιάζει σχετικά.

Φαίνεται, πάντως, ότι οι άνθρωποι που πάσχουν από παχυσαρκία που οφείλεται σε αυτή τη γενετική μετάλλαξη και έχουν χαμηλά επίπεδα λεπτίνης, μειώνουν σημαντικά το βάρος τους όταν ακολουθούν αγωγή με λεπτίνη, χρειάζονται όμως ακόμα περισσότερες έρευνες για να εξακριβωθούν οι γενετικοί μηχανισμοί και η σχέση του lncRNA με το γονίδιο της λεπτίνης που παίζουν ρόλο στην παχυσαρκία.