Σχεδόν 26 εκατομμύρια άνθρωποι σε όλο τον κόσμο πάσχουν από καρδιακή ανεπάρκεια, με περισσότερο από το 50% εξ αυτών να πεθαίνουν αιφνίδια, πιθανότατα λόγω της ακούσιας εμφάνισης καρδιακής αρρυθμίας.
Η σύνδεση ανάμεσα στα ηλεκτρικά σήματα που ενεργοποιούν τη συστολή των κυττάρων της καρδιάς (δυναμικό ενέργειας) και η επακόλουθη ικανότητά της να αντλεί αίμα είναι γνωστή εδώ και περίπου 40 χρόνια. Ωστόσο, η κατανόηση του πώς και του γιατί προκαλείται ηλεκτρική αστάθεια στην καρδιά παραμένει ένα μεγάλο ερευνητικό ζήτημα.
Τώρα, λοιπόν, μια νέα έρευνα δείχνει ότι αλλάζοντας έγκαιρα τη χρονική πορεία της αλλαγής ισχύος στο δυναμικό ενέργειας, είναι πιθανό να αποφευχθεί μια δυνητικά θανατηφόρος ηλεκτρική διαταραχή, αλλά ταυτόχρονα και να βελτιωθεί η ισχύς της καρδιακής συστολής στην καρδιακή ανεπάρκεια. Η έρευνα πραγματοποιήθηκε από επιστήμονες του Πανεπιστημίου του Bristol και δημοσιεύθηκε στο PNAS.
Σε κυτταρικό επίπεδο, ένας γνωστός παράγοντας ένδειξης της καρδιακής αρρυθμίας είναι η πρώιμη μετεκπόλωση – EAD (η βασική διαδικασία που προκαλεί την αλλαγή της φόρτισης των νευρώνων). Ωστόσο, ο κυτταρικός παράγοντας πρόκλησης της πρώιμης μετεκπόλωσης στην καρδιακή ανεπάρκεια παραμένει ασαφής.
Γενικότερα, η EAD συμβαίνει κατά τη διάρκεια της φάσης αναπόλωσης του καρδιακού δυναμικού ενέργειας, όπου διάφορα ρεύματα ιόντων αλληλεπιδρούν για να ελέγξουν τη αναπόλωση. Τα κύματα ιόντων ασβεστίου (Ca2+) μέσα στα κύτταρα έχουν επίσης εμπλακεί με την πρόκληση της EAD, ωστόσο δεν είναι σαφές το πώς μπορούν να ξεκινήσουν αυτά τα κύματα.
Η μελέτη έδειξε ότι η έγκαιρη μείωση στην συγχρονισμένη απελευθέρωση ιόντων Ca2+ στο δυναμικό ενέργειας των κυττάρων της καρδιάς που καταρρέουν, μπορεί να ενισχύσει την εμφάνιση των «όψιμων εκρήξεων Ca2+» (συμβάντα απελευθέρωσης μικρο-Ca2+), δημιουργώντας μια κατάσταση που αποτρέπει την αναπόλωση του δυναμικού ενέργειας. Η αποκατάσταση της αναπόλωσης του δυναμικού ενέργειας της φάσης 1 βελτίωσε τον συγχρονισμό στην απελευθέρωση Ca2+ και μείωσε τον βαθμό όψιμων εκρήξεων Ca2+, υποδεικνύοντας μια εντελώς καινούργια προσέγγιση στη μείωση του κινδύνου αιφνίδιου θανάτου στην καρδιακή ανεπάρκεια.
«Τα ευρήματά μας υποδεικνύουν ότι θα πρέπει να αναπτυχθούν νέες θεραπείες με στόχο τη βελτίωση της πρώιμης απελευθέρωσης Ca2+ μέσω αποκατάστασης της αναπόλωσης του δυναμικού ενέργειας στη φάση 1 ή/και την αποκατάσταση της κανονικότητας στους εγκάρσιους σωλήνες. Έτσι θα μειώσουμε τον κίνδυνο δυνητικά θανατηφόρων προβλημάτων στον καρδιακό ρυθμό και θα αμβλύνουμε την ελαττωματική σύζευξη συστολής-διαστολής που παρατηρείται στην καρδιακή ανεπάρκεια. Το επόμενο βήμα μας θα είναι να προχωρήσουμε στην κλινική δοκιμή νέων φαρμάκων», αναφέρει σε σχετικό με τη μελέτη σχόλιο ο καθηγητής Mark Cannell, Διευθυντής του Τμήματος Καρδιακής Κυτταρικής Βιολογίας στο Πανεπιστήμιο του Bristol, ο οποίος ηγήθηκε και της μελέτης.
