Το εγκεφαλικό επεισόδιο φαίνεται πως δημιουργεί ένα κολλώδες περιβάλλον μέσα στα αιμοφόρα αγγεία του εγκεφάλου, το οποίο με τη σειρά του επιδεινώνει τις ήδη υπάρχουσες βλάβες και αυξάνει τον κίνδυνο ενός δεύτερου επεισοδίου ακόμα και ένα μήνα μετά, αναφέρουν οι επιστήμονες σε νέα μελέτη που δημοσιεύθηκε στο Scientific Reports.
Όπως εξηγούν οι ειδικοί από το Ιατρικό Κολέγιο της Georgia και το Πανεπιστήμιο της Οξφόρδης, τα εξωσώματα που ταξιδεύουν στο αίμα (οργανίδια που φέρουν πρωτεΐνες και λιπίδια που ανταλλάσσουν μεταξύ τους τα κύτταρα του οργανισμού), μετά από ένα εγκεφαλικό επεισόδιο ενεργοποιούνται, γίνονται κολλώδη και αρχίζουν να συσσωρεύονται στα τοιχώματα των αιμοφόρων αγγείων. Τα αιμοπετάλια τότε αρχίζουν να προσκολλώνται στα εξωσώματα αυτά, οδηγώντας σταδιακά στη δημιουργία θρόμβων, δηλαδή εμποδίων στη ροή του αίματος προς τον εγκέφαλο και επιπλέον δυσλειτουργίας.
«Φυσιολογικά, τα εξωσώματα έχουν ένα συγκεκριμένο προορισμό μέσα στο σώμα και δεν έχουν κολλώδη μορφή. Το εγκεφαλικό επεισόδιο όμως τα μεταβάλλει και δεν τους επιτρέπει να φτάσουν στον προορισμό τους, πράγμα που τα καθιστά ικανά να επιδεινώσουν τα αποτελέσματα του εγκεφαλικού επεισοδίου», αναφέρει ο Δρ. Zsolt Bagi, αγγειακός βιολόγος και ένας εκ των συγγραφέων της μελέτης.
Οι επιστήμονες έχουν δείξει τόσο σε μοντέλα εγκεφαλικού επεισοδίου όσο και σε ανθρώπινα αιμοφόρα αγγεία, ότι τα εξωσώματα που ταξιδεύουν μέσω του αίματος στη συνέχεια μαζεύουν την RGD, τη μοναδική και φυσιολογικά κολλώδη αλληλουχία πεπτιδίων (αργινίνη-γλυκίνη-ασπαρτάμη), που είναι το κλειδί για τη συσσώρευση που μπορεί να προκαλέσει επιπλέον εγκεφαλική βλάβη.
Η νέα μελέτη δείχνει ότι τα εξωσώματα που φέρουν την RGD στοχεύουν, επίσης, τους υποδοχείς ανβ3, που είναι σημαντικοί για την ανάπτυξη των αιμοφόρων αγγείων, τη σχέση ανάμεσα στα ενδοθηλιακά κύτταρα που αυτά φέρουν και την εξωκυτταρική μήτρα που τα στηρίζει. Όταν, λοιπόν, οι επιστήμονες έδωσαν αντισώματα στους υποδοχείς αvβ3, η δέσμευσή τους στα τοιχώματα των αιμοφόρων αγγείων παρεμποδίστηκε. Αντίθετα, όταν εξέθεσαν ένα αιμοφόρο αγγείο σε παράγοντα νέκρωσης του όγκου, ο οποίος αυξάνει τη φλεγμονή, η προσκόλληση αυξήθηκε.
Το συμπέρασμα της νέας αυτής εργασίας είναι ότι οι αλληλουχίες RGD αποτελούν σημαντικό παράγοντα που συμβάλλει στη δευτερεύουσα βλάβη μετά από ένα εγκεφαλικό επεισόδιο.
«Δεν μπορούμε να αποτρέψουμε το αρχικό εγκεφαλικό επεισόδιο, προσπαθούμε, όμως, να αποτρέψουμε την περαιτέρω ζημιά», αναφέρει ο Δρ. Bagi, αναδεικνύοντας την αφαίρεση ή την επικάλυψη αυτής της κολλώδους μορφής των εξωσωμάτων σε μια καλή στρατηγική για το μέλλον. «Αν αμέσως μετά το εγκεφαλικό επεισόδιο χορηγήσουμε στον οργανισμό συνθετικά εξωσώματα που ανταγωνίζονται με τα φυσικά για τα ίδια σημεία δέσμευσης ή που βοηθούν στην ενσωμάτωση της μη φυσιολογικής κολλώδους μορφής τους, μπορεί κάποια μέρα να έχουμε νέα θεραπευτική επιλογή», προσθέτει ο επιστήμονας.
Οι μελλοντικές έρευνες θα περιλαμβάνουν ερωτήματα σχετικά με το αν αυτή η διαδικασία συμβάλλει και στο αρχικό εγκεφαλικό επεισόδιο στο πλαίσιο συνθηκών που προάγουν τη φλεγμονή, όπως η υψηλή αρτηριακή πίεση ή η υψηλή χοληστερόλη.
