Μια μελέτη ερευνητών από το Πανεπιστήμιο Yale αποκάλυψε γιατί το σπλαχνικό λίπος που περιβάλλει τα όργανα αυξάνεται καθώς οι άνθρωποι μεγαλώνουν. Σύμφωνα με τη σχετική δημοσίευση στο Cell Metabolism, το εύρημα αυτό θα μπορούσε να προσφέρει νέες θεραπευτικές προοπτικές για τη βελτίωση της μεταβολικής υγείας και, ως εκ τούτου, για τη μείωση της πιθανότητας εκδήλωσης ασθενειών όπως ο διαβήτης και η αθηροσκλήρωση που σχετίζονται με τη φλεγμονή και τη γήρανση.
Προηγούμενη εργασία έχει δείξει ότι καθώς οι άνθρωποι μεγαλώνουν, η ικανότητα του σώματος να παράξει ενέργεια μέσω καύσης του λίπους μειώνεται. Συνεπώς, το λίπος που περιβάλλει τα εσωτερικά όργανα αυξάνεται σταδιακά. Η εργασία του Δρ. Vishwa Deep Dixit, λοιπόν, βρήκε ότι τα ανοσοκύτταρα που είναι απαραίτητα για τη διαδικασία καύσης του λίπους, τα λεγόμενα μακροφάγα, παρέμεναν ενεργά, αλλά ο συνολικός αριθμός τους έφθινε καθώς αυξανόταν το σπλαχνικό λίπος κατά τη γήρανση.
Επιπλέον, διαπιστώθηκε ότι τα β κύτταρα του λιπώδους ιστού πολλαπλασιάστηκαν απροσδόκητα κατά τη γήρανση των πειραματόζωων, συμβάλλοντας έτσι σε αυξημένη φλεγμονή και μεταβολική εξασθένιση.
Τα β κύτταρα του λιπώδους ιστού αποτελούν μια μοναδική πηγή φλεγμονής. Φυσιολογικά, τα κύτταρα β παράγουν αντισώματα και αμύνονται κατά της φλεγμονής. Γερνώντας, όμως, τα αυξημένα β κύτταρα του λιπώδους ιστού γίνονται δυσλειτουργικά, συμβάλλοντας έτσι στις μεταβολικές παθήσεις. Όταν λειτουργούν σωστά, κάποια από αυτά τα κύτταρα διογκώνονται για να προστατεύσουν το σώμα από τη φλεγμονή και μετά συστέλλονται στην αρχική τους κατάσταση, πράγμα που δε συμβαίνει στους ίδιους ρυθμούς κατά τη γήρανση.
«Η διαδικασία αυτή προδιαθέτει τον οργανισμό για διαβήτη και μεταβολική δυσλειτουργία, όπως για παράδειγμα την αδυναμία καύσης του λίπους», αναφέρει ο Δρ. Dixit, ο οποίος διατυπώνει τη θεωρία ότι η συνεχής αυτή διόγκωση ίσως οφείλεται στο αυξημένο προσδόκιμο ζωής των ανθρώπων, που ωθεί τα κύτταρα πέραν των εξελικτικών δυνατοτήτων τους.
Οι ερευνητές ανακάλυψαν ότι τα β κύτταρα του λιπώδους ιστού διογκώνονται μέσω λήψης σημάτων από τα κοντινά τους μακροφάγα και ότι, μειώνοντας τη σηματοδότηση των μακροφάγων και αφαιρώντας τα β κύτταρα, θα μπορούσαν να αντιστρέψουν αυτή τη διαδικασία και να προστατεύσουν τον οργανισμό από τη φθορά της μεταβολικής υγείας που σχετίζεται με τη γήρανση.
Αυτό θα μπορούσε, τελικά, να οδηγήσει σε ενδιαφέρουσες προοπτικές για επαναστόχευση των φαρμάκων σε αυτά τα δυσλειτουργικά β κύτταρα με στόχο τη βελτιωμένη υγεία και την προστασία από μεταβολικές παθήσεις.
Σχεδιάζοντας τα κατάλληλα θεραπευτικά σχήματα μπορεί σύντομα να έρθει η εποχή όπου το γήρας δεν θα οδηγεί σε πάχος και μεταβολικά νοσήματα σύμφωνα με τους ειδικούς.
