Μια νέα μελέτη που πραγματοποίησαν επιστήμονες από το Μόντρεαλ και δημοσιεύθηκε στο Nature υποστηρίζει ότι η μόλυνση του εντέρου μπορεί να οδηγήσει σε μια παθολογία παρόμοια με τη νόσο Πάρκινσον. Αυτό, τουλάχιστον, παρατηρήθηκε σε ζωικά μοντέλα από τα οποία είχε απαλειφθεί ένα γονίδιο συνδεδεμένο με την ανθρώπινη εκδοχή της ασθένειας.
Περίπου το 10% των περιστατικών της νόσου Πάρκινσον οφείλεται σε μεταλλάξεις σε γονίδια που κωδικοποιούν πρωτεΐνες όπως η PINK1 και η Parkin. Μάλιστα, οι ασθενείς που φέρουν αυτές τις μεταλλάξεις αναπτύσσουν νόσο Πάρκινσον σε πολύ μικρότερη ηλικία. Σε κάποια ζωικά μοντέλα, όμως, οι ίδιες μεταλλάξεις δεν προκάλεσαν συμπτώματα της ασθένειας, κάνοντας πολλούς ερευνητές να συμπεράνουν ότι αυτά τα ποντίκια πιθανόν δεν είναι κατάλληλα για τη μελέτη της νόσου.
Από τη δική τους πλευρά, οι Louis-Eric Trudeau και Heidi McBride, ειδικοί στον τομέα έρευνας για τη νόσο Πάρκινσον, υποστηρίζουν ότι τα ευρήματα αυτής της νέας μελέτης ίσως να μπορούν να εξηγήσουν καλύτερα αυτό το φαινόμενο. Η αρχή γίνεται αν λάβουμε υπ’όψιν ότι τα ζώα αυτά κρατούνται συνήθως σε εγκαταστάσεις χωρίς καθόλου μικρόβια, δηλαδή συνθήκες μη αντιπροσωπευτικές εκείνων που απαντώνται σε έναν ανθρώπινο οργανισμό που εκτίθεται συνεχώς σε μικροοργανισμούς.
Αντίστοιχα, η νόσος Πάρκινσον προκαλείται από τον προοδευτικό θάνατο μιας ομάδας νευρώνων του εγκεφάλου, που λέγονται ντοπαμινεργικοί, η απώλεια των οποίων είναι υπεύθυνη για τα τυπικά κινητικά συμπτώματα που παρατηρούνται στους πάσχοντες από τη νόσο, όπως το τρέμουλο και η ακαμψία. Ο λόγος που αυτοί οι νευρώνες πεθαίνουν παρέμενε -τουλάχιστον μέχρι πρότινος- ασαφής.
«Τα περισσότερα τρέχοντα μοντέλα της νόσου Πάρκινσον βασίζονται στην πεποίθηση ότι αυτοί οι ντοπαμινεργικοί νευρώνες πεθαίνουν λόγω των τοξικών ουσιών που συγκεντρώνονται μέσα τους. Ωστόσο, αυτό δεν αρκεί για να εξηγήσει το γεγονός ότι η παθολογία της νόσου ξεκινά στους ασθενείς πολλά χρόνια πριν την ανάπτυξη των κινητικών διαταραχών και οποιασδήποτε άλλης αξιόλογης απώλειας νευρώνων», σημειώνει ο Δρ.Trudeau.
Την αιτία αυτή θεωρείται ότι αναδεικνύουν τα ευρήματα της παρούσας μελέτης. Η ομάδα του Μόντρεαλ έδειξε ότι στα ποντίκια με έλλειψη του γονιδίου που συνδέεται με τη νόσο Πάρκινσον, η μόλυνση από βακτήρια που προκαλούν ήπια εντερικά συμπτώματα στα νεαρά ποντίκια ήταν αρκετή για να προκαλέσει συμπτώματα που προσομοιάζουν στη νόσο Πάρκινσον αργότερα στη ζωή των τρωκτικών. Τα συμπτώματα αυτά θα μπορούσαν προσωρινά να αναστραφούν με τη χορήγηση του L-DOPA, ενός φαρμάκου που χρησιμοποιείται στη θεραπεία των πασχόντων από νόσο Πάρκινσον.
Στη σημείο αυτό, οι επιστήμονες τονίζουν ότι στα φυσιολογικά ποντίκια το ανοσοποιητικό σύστημα αντέδρασε σωστά στην εντερική μόλυνση, ενώ σε εκείνα με την έλλειψη του γονιδίου PINK1 που συνδέεται με τη νόσο, αντέδρασε υπερβολικά προκαλώντας αυτοανοσία. Σύμφωνα με τα ευρήματα αυτά, λοιπόν, φαίνεται ότι οι ντοπαμινεργικοί νευρώνες δεν πεθαίνουν από τη συγκέντρωση τοξικών ουσιών, αλλά λόγω της εμπλοκής των ανοσοκυττάρων. Κι αυτό γιατί, όπως αποδείχθηκε, στον εγκέφαλο των γενετικά τροποποιημένων ποντικιών που χρησιμοποιήθηκαν στη μελέτη υπήρχαν Τ-αυτοαντιδραστικά λεμφοκύτταρα που μπορούσαν να επιτεθούν στους υγιείς νευρώνες.
Οι συγγραφείς της μελέτης καταλήγουν ότι τα ευρήματά τους υποστηρίζουν με ισχυρά επιχειρήματα ότι κάποιες μορφές της νόσου Πάρκινσον δεν είναι τίποτα άλλο από μια αυτοάνοση πάθηση που πιθανότατα ξεκινά στο έντερο πολλά χρόνια πριν οι ασθενείς εμφανίσουν κινητικά προβλήματα. Με την ανακάλυψη αυτή ανοίγεται, όπως λένε, ένα παράθυρο για νέες προληπτικές θεραπείες.
