Νορβηγοί ερευνητές διατυπώνουν μια πολύ ελπιδοφόρα θεωρία, που αν όντως γίνει πραγματικότητα, θα αλλάξει άρδην τη θεραπεία του διαβήτη στο μέλλον.
Σε άρθρο που δημοσίευσαν στο Nature Cell Biology ειδικοί του Πανεπιστημίου Μπέργκεν αναφέρουν ότι ανακάλυψαν πως τα κύτταρα του παγκρέατος που παράγουν γλυκαγόνο μπορούν να αλλάζουν ταυτότητα και να κάνουν τη δουλειά των γειτονικών κυττάρων που παράγουν ινσουλίνη, όταν αυτά είτε έχουν καταστραφεί, είτε δεν υπάρχουν καθόλου.
Ο διαβήτης διακρίνεται κυρίως σε δύο τύπους. Τον διαβήτη τύπου 1, όπου εκ γενετής υπάρχει καταστροφή των β-κυττάρων του παγκρέατος που είναι υπεύθυνα για την παραγωγή ινσουλίνης, με αποτέλεσμα ολική έλλειψη ή ελάχιστη έκκριση ινσουλίνης, και τον διαβήτη τύπου 2 που χαρακτηρίζεται από το συνδυασμό ελαττωμένης έκκρισης ινσουλίνης και ελαττωμένης ευαισθησίας των κυττάρων στη δράση της (ινσουλινοαντοχή). Ο διαβήτης τύπου 2 είναι η συχνότερη αιτία διαβήτη στους ενηλίκους. Σημαντικός προδιαθεσικός παράγοντας για την ανάπτυξη διαβήτη τύπου 2 είναι η παχυσαρκία.
Οι Νορβηγοί επιστήμονες, συνεργαζόμενοι με συναδέλφους τους από άλλα πανεπιστημιακά ιδρύματα ανά τον κόσμο, ανακάλυψαν ότι μόλις το 2% των γειτονικών κυττάρων στο πάγκρεας μπορούν να αλλάξουν ταυτότητα. Αλλά παραμένουν αισιόδοξοι ότι θα μπορέσουν τα ευρήματά τους να θέσουν τις βάσεις για νέες θεραπευτικές προσεγγίσεις στο μέλλον.
«Ίσως είμαστε στην αρχή μιας νέας διαδρομής αναφορικά με τη θεραπεία του διαβήτη, όπου το σώμα μας θα μπορεί να παράγει ινσουλίνη με κάποια μικρή βοήθεια», εξηγεί η Luiza Ghila ερευνήτρια στο Τμήμα Κλινικής Επιστήμης του νορβηγικού πανεπιστημίου.
Για πρώτη φορά, οι ειδικοί περιγράφουν τους μηχανισμούς πίσω από την κυτταρική ταυτότητα. Και όπως υποστηρίζουν δεν πρόκειται για μια παθητική διαδικασία, αλλά είναι αποτέλεσμα ενός μηχανισμού σηματοδότησης μεταξύ των κυττάρων.
Στο πλαίσιο της μελέτης κατάφεραν να αυξήσουν τον αριθμό των ινσουλινο-παραγωγών κυττάρων στο 5% με την χορήγηση μια δραστικής ουσίας που επηρέασε την ενδο-κυτταρική διαδικασία σηματοδότησης.
Κι ενώ προς το παρόν τα αποτελέσματα της μελέτης είναι αποτέλεσμα πειραμάτων σε ζώα, η Δρ. Ghila εξηγεί ότι «αν κατανοήσουμε καλύτερα τους μηχανισμούς πίσω από την κυτταρική αυτή ευελιξία, τότε ίσως μπορέσουμε να ελέγξουμε τη διαδικασία και να αλλάξουμε την ταυτότητα περισσοτέρων κυττάρων ώστε να παράγεται περισσότερη ινσουλίνη».
Και καταλήγει λέγοντας ότι η ικανότητα των κυττάρων να αλλάζουν ταυτότητα και λειτουργία μπορεί να είναι μια κορυφαία ανακάλυψη που θα συμβάλλει στη θεραπεία και άλλων ασθενειών που προκαλούνται από την κυτταρική απόπτωση, όπως η νόσος Αλτσχάιμερ και η κυτταρική βλάβη στην καρδιά μετά από έμφραγμα.
