Μια νέα μελέτη που δημοσιεύθηκε στο Cell Reports υποστηρίζει ότι, στο κοντινό μέλλον, ένα φαρμακευτικό σκεύασμα θα συντελεί στην αυτοθεραπεία του εγκεφάλου μετά από εγκεφαλικό επεισόδιο ή ακόμα και στην αποτροπή της βλάβης μετά από σοβαρό τραυματισμό στο κεφάλι.
Πιο αναλυτικά, όταν ένα άτομο παθαίνει εγκεφαλικό επεισόδιο, ο εγκέφαλος αντιδρά με φλεγμονή, που ουσιαστικά επεκτείνει την περιοχή του τραυματισμού και οδηγεί σε μεγαλύτερη βλάβη και πιθανή αναπηρία. Οι ερευνητές του Πανεπιστημίου της Νότιας Καλιφόρνια (USC) περιέγραψαν, λοιπόν, ένα βασικό γονίδιο που εμπλέκεται στην καταστολή της φλεγμονής στον εγκέφαλο, καθώς και τι συμβαίνει όταν ο τραυματισμένος εγκέφαλος λαμβάνει την ενισχυμένη δράση αυτού του γονιδίου.
Το γονίδιο, που ονομάζεται TRIM9, βρίσκεται σε αφθονία στον νέο εγκέφαλο, αλλά αυξάνεται ελάχιστα με την πάροδο του χρόνου, ακριβώς τη στιγμή που οι άνθρωποι κινδυνεύουν περισσότερο από εγκεφαλικό επεισόδιο. Σε ένα εργαστηριακό μοντέλο εγκεφαλικού επεισοδίου, οι ερευνητές διαπίστωσαν ότι οι γηραιότεροι εγκέφαλοι με χαμηλά επίπεδα TRIM9 – ή μηχανικά κατασκευασμένοι εγκέφαλοι που είχαν παντελή έλλειψη του γονιδίου – ήταν επιρρεπείς σε εκτεταμένο οίδημα μετά από εγκεφαλικό επεισόδιο.
Πώς ένα γονίδιο μπορεί να μειώσει το εγκεφαλικό οίδημα
Όταν οι επιστήμονες χρησιμοποίησαν έναν ακίνδυνο ιό για να εισάγουν μια δόση του γονιδίου απευθείας σε έναν εγκέφαλο με έλλειψη TRIM9, το οίδημα μειώθηκε δραστικά και η διαδικασία αποκατάστασης του εγκεφάλου βελτιώθηκε.
Ο Jae Jung, επικεφαλής συγγραφέας και πρόεδρος του Τμήματος Μοριακής Μικροβιολογίας και Ανοσολογίας στην Ιατρική Σχολή Keck του USC, υποστηρίζει ότι είναι απίθανο η γονιδιακή θεραπεία που χορηγείται με όχημα τους ιούς να γίνει η βασική θεραπεία για εγκεφαλικά επεισόδια, τραύματα στο κεφάλι ή εγκεφαλίτιδα.
«Πρόκειται για μια πολύ αργή διαδικασία και στην καλύτερη περίπτωση η αντιμετώπιση του εγκεφαλικού επεισοδίου πρέπει να γίνει μέσα στα πρώτα 30 λεπτά έως μία ώρα από το συμβάν. Το επόμενο βήμα, όμως, είναι να εντοπίσουμε τι, ακριβώς, ενεργοποιεί την έκφραση του γονιδίου TRIM9», σημειώνει ο Δρ. Jung και συνεχίζει:
«Ίσως να υπάρξει κάποια στιγμή ένας τρόπος να ενεργοποιήσουμε χημικά το TRIM9 αμέσως μετά από ένα εγκεφαλικό επεισόδιο ή να δημιουργηθεί ένα φάρμακο που θα ενεργοποιεί την έκφραση του γονιδίου TRIM9 αμέσως μετά από ένα χτύπημα στο κεφάλι».
Στο καταληκτικό του σχόλιο, ο Δρ. Jung σημειώνει ότι δεν είναι όλα τα είδη φλεγμονών του εγκεφάλου επιβλαβή. Η φλεγμονή παίζει ρόλο στην καταπολέμηση της λοίμωξης και βοηθά στην απομάκρυνση των νεκρών ιστών, όταν όμως επεκτείνεται, προκαλεί το θάνατο των εγκεφαλικών κυττάρων. Η φλεγμονή αναγκάζει τα αιμοφόρα αγγεία του εγκεφάλου να γίνουν διαπερατά, επιτρέποντας στα λευκά αιμοσφαίρια, που επιφορτισμένα με το ρόλο της άμυνας του οργανισμού έναντι σε λοιμώξεις, να εισέλθουν στον εγκέφαλο και να επιτελέσουν το έργο τους.
