Ο καρκίνος κεφαλής και τραχήλου χρησιμοποιείται για να περιγράψει μία ποικιλία κακοήθων όγκων που μπορεί να εμφανιστούν στη στοματική κοιλότητα, τις αμυγδαλές και το στοματοφάρυγγα, το λαιμό (τράχηλο), το λάρυγγα, τους σιελογόνους αδένες, τη μύτη και τουςπαραρρίνιους κόλπους.
Αν και λιγότερο γνωστός, αυτός ο τύπος καρκίνου προσβάλλει χιλιάδες ανθρώπους σε όλο τον κόσμο κάθε χρόνο. Ενδεικτικά αναφέρεται ότι μόνο το 2020 παρουσιάστηκαν 830.000 περιστατικά, με τον καρκίνο κεφαλής και τραχήλου να οδηγεί στο θάνατο περισσότερο από το 50% των ασθενών.
Διαχρονικά, ως κύριοι παράγοντες πρόκλησης αυτού του τύπου καρκίνου έχουν αναδειχθεί το αλκοόλ, ο καπνός του τσιγάρου και η κακή στοματική υγιεινή. Τις τελευταίες δεκαετίες, ωστόσο, ως σημαντικός παράγοντας κινδύνου έχει αναδειχθεί και ο HPV, ειδικά μεταξύ των ασθενών μικρότερης ηλικίας.
Δεδομένου ότι ο καρκίνος κεφαλής και τραχήλου παρουσιάζει έναν ταχύτατα αυξανόμενο ρυθμό ανάπτυξης, μια ομάδα μελετητών από το Πανεπιστήμιο του Σάο Πάολο (USP) στη Βραζιλία και το Πανεπιστήμιο της Χιλής θέλησαν να διερευνήσουν τους παράγοντες που αυξάνουν τον κίνδυνο ανάπτυξης αυτού του καρκίνου. Μεταξύ άλλων παραμέτρων, το κάπνισμα και ο ιός των ανθρώπινων θηλωμάτων (HPV) αποτελούν γνωστούς παράγοντες κινδύνου. Η νέα έρευνα, που δημοσιεύθηκε στο International Journal of Molecular Sciences, ωστόσο, έδειξε ότι ο συνδυασμός των δύο αυτών παραγόντων πολλαπλασιάζει τον κίνδυνο.
«Αντί να συνεχίσουμε να αναλύουμε το κάπνισμα και τον HPV ξεχωριστά, θέλαμε να επικεντρωθούμε στην πιθανή αλληλεπίδρασή τους», δήλωσε ο Enrique Boccardo, καθηγητής στο Τμήμα Μικροβιολογίας του Ινστιτούτου Βιοϊατρικών Επιστημών. «Τόσο το κάπνισμα, όσο και ο HPV σχετίζονται με αυξημένο οξειδωτικό στρες και βλάβες στο DNA, που αποτελούν παράγοντες καρκίνου και, σύμφωνα με προηγούμενες έρευνες, μπορούν να επηρεάσουν την υπεροξειδική δισμουτάση 2 [SOD2], έναν υποτιθέμενο βιοδείκτη κακοήθειας καρκίνου του στόματος και άλλων ασθενειών που σχετίζονται με τον HPV», πρόσθεσε.
Σε πρώτη φάση, η ερευνητική ομάδα ανέλυσε στοματικά κύτταρα που εξέφραζαν τις ογκοπρωτεΐνες HPV16, E6 και E7 -οι οποίες μαρτυρούν μόλυνση από τον HPV- και εκτέθηκαν σε συμπύκνωμα καπνού τσιγάρου. Τα επίπεδα υπεροξειδικής δισμουτάσης και βλάβης του DNA αυξήθηκαν σημαντικά, υποδεικνύοντας την επιβλαβή αλληλεπίδραση μεταξύ του HPV και του καπνού του τσιγάρου. Παράλληλα, τα κύτταρα με τις ογκοπρωτεΐνες που εκτέθηκαν στον καπνό του τσιγάρου εξέφρασαν περισσότερη υπεροξειδική δισμουτάση 2, υποδεικνύοντας την αλληλεπίδραση μεταξύ της παρουσίας γονιδίων HPV και του καπνού από το τσιγάρο.
Σε δεύτερη φάση, οι ερευνητές ανέλυσαν γονιδιωματικά δεδομένα από 613 δείγματα του The Cancer Genome Atlas (TCGA), μιας βάσης δεδομένων σχετικά με τις γενετικές μεταλλάξεις που είναι υπεύθυνες για τον καρκίνο. Εστίασαν στην ανάλυση των στοιχείων για την υπεροξειδική δισμουτάση 2, με στόχο να επιβεβαιώσουν τα ευρήματα.
Σύμφωνα με τους ερευνητές, τα αποτελέσματα της μελέτης αποσαφήνισαν πτυχές των μοριακών μηχανισμών που εμπλέκονται στον καρκίνο κεφαλής και τραχήλου, ανοίγοντας το δρόμο για νέες στρατηγικές πρόληψης και θεραπείας ή άλλες παρεμβάσεις που θα μπορούσαν να ωφελήσουν τους ασθενείς.
«Πιστεύω ότι θα πρέπει, για παράδειγμα, να εξεταστεί το ενδεχόμενο επέκτασης της ηλικιακής ομάδας που λαμβάνει το εμβόλιο για τον HPV, με στόχο την πρόληψη ασθενειών και σε άλλες περιοχές», δήλωσε ο δρ. Boccardo.
Διαβάστε ακόμη:
Καρκίνος Κεφαλής και Τραχήλου: Τα ανησυχητικά συμπτώματα και οι θεραπείες που σώζουν
Καρκίνος στοματοφάρρυγγα: Ο Νο1 ένοχος – Δεν είναι το κάπνισμα
Τσιγάρο: Η αθώα κίνηση που θέτει σε κίνδυνο όσους δεν καπνίζουν
