Οι διαταραχές των λιπιδίων του αίματος (δυσλιπιδαιμίες) είναι από τους σημαντικότερους και συχνότερους παράγοντες που αυξάνουν τον κίνδυνο τόσο για εγκεφαλικό επεισόδιο όσο και για έμφραγμα. Αν και τα τελευταία χρόνια έχει γίνει μεγάλη πρόοδος στην αντιμετώπισή τους, το πρόβλημα παραμένει σοβαρό επειδή στα περισσότερα άτομα με δυσλιπιδαιμία δεν επιτυγχάνεται καλή ρύθμιση της ολικής χοληστερόλης και των επιμέρους συνιστωσών της. Οι υπολιπιδαιμικές παρεμβάσεις σε επίπεδο πληθυσμού συναντούν ως εμπόδιο τις λανθασμένες αντιλήψεις που έχουν από χρόνια επικρατήσει στο κοινό. Τους «μύθους» αυτούς επιχειρεί να διαλύσει το κείμενο που ακολουθεί.
Μύθος 1. «Έχω αυξημένη χοληστερόλη, αλλά δεν μπορώ να κάνω κάτι γι’ αυτό επειδή γνωρίζω ότι είναι κληρονομική και τη δημιουργεί ο οργανισμός μου»
ΑΛΗΘΕΙΑ: Η χοληστερόλη έχει χαρακτηριστεί ως «Δόκτωρ Τζέκυλ και Κύριος Χάιντ» για το μεταβολισμό του ανθρώπου, γιατί αποτελεί αναντικατάστατο δομικό συστατικό των κυτταρικών μεμβρανών και πρόδρομο μόριο για την κατασκευή των ορμονών του οργανισμού, αλλά όταν η συγκέντρωσή της στο αίμα υπερβαίνει ορισμένα επίπεδα επιταχύνει την αρτηριοσκλήρυνση – όπως η υπέρταση, ο σακχαρώδης διαβήτης και το κάπνισμα – με αποτέλεσμα να αυξάνει σημαντικά τον κίνδυνο εμφάνισης καρδιαγγειακών επεισοδίων (κυρίως εμφραγμάτων). Η χοληστερόλη – η οποία μεταφέρεται στο αίμα από τις λιποπρωτεΐνες LDL και HDL – δεν είναι απλά θέμα σωστής διατροφής, καθώς παράγεται από τον ίδιο τον οργανισμό στο συκώτι και, σε μικρότερο ποσοστό, προσλαμβάνεται με τις τροφές που περιέχουν ζωικά λίπη (αυγά, προϊόντα κρέατος, γαλακτοκομικά προϊόντα κ.λπ.). Η αύξησή της, λοιπόν, μπορεί οφείλεται τόσο σε διαταραχή του μεταβολισμού του οργανισμού, όσο και σε αυξημένη πρόσληψη ζωικών λιπών με το φαγητό. Σπανιότερα, είναι δυνατό να οφείλεται σε άλλα νοσήματα, όπως μειωμένη λειτουργία του θυρεοειδή αδένα (υποθυρεοειδισμός) ή βλάβη των νεφρών (νεφρωσικό σύνδρομο). Η LDL-χοληστερόλη είναι η λεγόμενη «κακή χοληστερόλη», η οποία διεισδύει στο τοίχωμα των αρτηριών και πυροδοτεί τη διαδικασία της αρτηριοσκλήρυνσης που οδηγεί στο σχηματισμό αθηρωματικής πλάκας και τελικά στο έμφραγμα του μυοκαρδίου, το αγγειακό εγκεφαλικό επεισόδιο και την περιφερική αρτηριοπάθεια. Η τιμή της LDL στο αίμα εξαρτάται κατά 75% από την παραγωγή στο συκώτι – η οποία καθορίζεται γενετικά – και κατά 25% από τη διατροφή. Έτσι εξηγείται το ότι κάποιος που είναι αποκλειστικά χορτοφάγος μπορεί να έχει αυξημένα επίπεδα LDL από μικρό παιδί αν είναι φορέας κάποιου κληρονομούμενου γονιδίου που προκαλεί υπερχοληστερολαιμία.
Αντίθετα, η HDL-χοληστερόλη ή «καλή χοληστερόλη», η τιμή της οποίας στο αίμα καθορίζεται κατά 50% γενετικά, δρα προστατευτικά απομακρύνοντας την «κακή» LDL από το τοίχωμα των αγγείων και εμποδίζοντας την εξέλιξη της αρτηριοσκλήρυνσης. Τα χαμηλά επίπεδα HDL συνδέονται με το κάπνισμα (ελάττωση 5-15 mg/dl), την έλλειψη σωματικής δραστηριότητας (ελάττωση 5-10 mg/dl), το υπερβολικό βάρος (ελάττωση 1-2 mg/dl για κάθε μονάδα αύξησης του δείκτη μάζας σώματος >25 kg/m2), την πλούσια (>60% των θερμίδων) σε υδατάνθρακες δίαιτα, το σακχαρώδη διαβήτη, και τη λήψη ορισμένων φαρμάκων (π.χ. β-αποκλειστές, διουρητικά). Από την άλλη πλευρά, την HDL αυξάνουν τα οιστρογόνα (γι’ αυτό είναι υψηλότερη στις γυναίκες), η μέτρια (ως 14 ποτά την εβδομάδα για τις γυναίκες και 21 για τους άνδρες) κατανάλωση αλκοόλ (ιδιαίτερα κόκκινου κρασιού που περιέχει την πολυφαινόλη ρεσβερατρόλη), και η αερόβια άσκηση (45-60 λεπτά 3-4 φορές την εβδομάδα). Περίπου το 0.25% του πληθυσμού έχει HDL >100 mg/dL, ενώ επίπεδα HDL μέχρι και 150 mg/dl παρατηρούνται σε οικογένειες Ιαπώνων με έλλειψη της πρωτεΐνης CETP που φυσιολογικά αποδομεί την HDL. Τα τριγλυκερίδια – αντίστροφα από την LDL – προέρχονται κατά 75% από τη διατροφή και κατά 25% από ενδογενή παραγωγή του οργανισμού. Μπορεί να είναι πολύ αυξημένα (500-5.000 mg/dl) σε σπάνια κληρονομικά σύνδρομα (οικογενείς υπερτριγλυκεριδαιμίες), ενώ μικρότερες αυξήσεις (μέχρι 500 mg/dl) συνήθως οφείλονται σε κατάχρηση αλκοόλ, φάρμακα (β-αποκλειστές, διουρητικά, κορτιζόνη, αντιεπιληπτικά), αρρύθμιστο σακχαρώδη διαβήτη, βαρύ υποθυρεοειδισμό, παχυσαρκία, κάπνισμα, και έλλειψη σωματικής δραστηριότητας. Η αύξηση των τριγλυκεριδίων μακροπρόθεσμα αυξάνει το κίνδυνο για στεφανιαία νόσο (σε μικρότερο, πάντως, βαθμό από όσο η αύξηση της LDL), ενώ επίπεδα τριγλυκεριδίων >500 mg/dl σχετίζονται με την ανάπτυξη παγκρεατίτιδας, η οποία είναι οξεία, απειλητική για τη ζωή κατάσταση με δυνατό πόνο στην κοιλιά που χρειάζεται άμεση εισαγωγή σε νοσοκομείο.
Όσο χαμηλότερες είναι οι τιμές της ολικής χοληστερόλης, της LDL και των τριγλυκεριδίων και όσο υψηλότερες οι τιμές της HDL, τόσο το καλύτερο, δηλαδή τόσο μειώνεται η πιθανότητα εμφάνισης ενός καρδιαγγειακού επεισοδίου. Οι αποδεκτές τιμές των λιπιδίων αίματος για το γενικό πληθυσμό είναι ολική χοληστερόλη <200 mg/dl, LDL <130 mg/dl, HDL >35 mg/dl (άνδρες) και >45 mg/dl (γυναίκες), και τριγλυκερίδια <150 mg/dl, ενώ όσο αυξάνεται ο καρδιαγγειακός κίνδυνος η επιθυμητή τιμή της LDL είναι κατά περίπτωση (π.χ. άτομα με στεφανιαία νόσο, σακχαρώδη διαβήτη, απόφραξη καρωτίδων, ιστορικό αγγειακού εγκεφαλικού επεισοδίου) <100 mg/dl ή και <70 mg/dl. Για κάθε άτομο ξεχωριστά, όμως, μεγαλύτερη σημασία από την τιμή της ολικής χοληστερόλης έχει η σχέση μεταξύ των λιποπρωτεϊνών και της χοληστερόλης, η οποία αποτυπώνεται στην εξίσωση του Friedewald: [ολική χοληστερόλη = LDL + HDL + (Τριγλυκερίδια/5)]. Έτσι εξηγείται το ότι μια προεμμηνοπαυσιακή γυναίκα με LDL 120 mg/dl, HDL 85 mg/dl, τριγλυκερίδια 75 mg/dl έχει πολύ καλύτερο λιπιδαιμικό προφίλ (μολονότι η ολική χοληστερόλη της είναι 220 mg/dl, δηλαδή πάνω από το γενικό όριο των 200 mg/dl) από έναν συνομήλικό της άνδρα καπνιστή με LDL 150 mg/dl, HDL 22 mg/dl, τριγλυκερίδια 90 mg/dl (και ολική χοληστερόλη 190 mg/dl, δηλαδή κάτω από τα ανώτερα αποδεκτά γενικά επίπεδα των 200 mg/dl). Αντίστροφα, μια φαινομενικά υψηλή ολική χοληστερόλη (π.χ. 245 mg/dl) μπορεί να προκύπτει από δύο διαμετρικά αντίθετες λιπιδαιμικές εικόνες (π.χ. LDL 125 mg/dl, HDL 95 mg/dl, τριγλυκερίδια 125 mg/dl [δηλαδή από φυσιολογικές τιμές και των 3 συνιστωσών της ολικής χοληστερόλης], αλλά και LDL 165 mg/dl, HDL 30 mg/dl, τριγλυκερίδια 250 mg/dl [δηλαδή από παθολογικές τιμές και των 3 παραμέτρων]). Επειδή η LDL συνήθως προσδιορίζεται έμμεσα από τις τιμές των άλλων 3 παραμέτρων, η πιο πάνω εξίσωση δεν εφαρμόζεται για τον υπολογισμό της όταν η τιμή των τριγλυκεριδίων είναι μεγαλύτερη από 400 mg/dl. Για την ελάττωση της LDL χρησιμοποιούνται κύρια οι στατίνες και η εζετιμίμπη και λιγότερο οι ρητίνες δέσμευσης χολικών οξέων, ενώ για την αύξηση της HDL και την ελάττωση των τριγλυκεριδίων χρησιμοποιούνται οι φιμπράτες, τα ω-3 λιπαρά οξέα και η νιασίνη.
Μύθος 2. «Τα φάρμακα – και κυρίως οι στατίνες – πράγματι μειώνουν τη χοληστερόλη στα επιθυμητά επίπεδα, αλλά “πειράζουν” το συκώτι και τους μυς και μπορούν να προκαλέσουν καρκίνο»
ΑΛΗΘΕΙΑ: Οι στατίνες είναι τα πιο σημαντικά φάρμακα για τη μείωση της χοληστερόλης επειδή είναι τα δραστικότερα (μπορούν να μειώσουν την LDL κατά 20-60%) και έχουν μελετηθεί για μεγάλο χρονικό διάστημα (25 χρόνια). Οι ανεπιθύμητες ενέργειές τους είναι σπάνιες. Αύξηση των επιπέδων στο αίμα των τρανσαμινασών (ενζύμων που έχουν σχέση με τη λειτουργία του συκωτιού) μπορεί να παρατηρηθεί στο 0.5-2% των ατόμων που παίρνουν στατίνες. Αυτή η αύξηση αντιστοιχεί σε μια ασυμπτωματική, δοσοεξαρτώμενη και αναστρέψιμη μεταβολή του ηπατικού μεταβολισμού λόγω της δράσης των στατινών στην ενδογενή παραγωγή LDL και δεν είναι ένδειξη τοξικότητας των φαρμάκων αυτών. Μικρές αυξήσεις μέχρι το τριπλάσιο των ανώτερων φυσιολογικών τιμών (περίπου 150 U/L) δεν είναι λόγος διακοπής της θεραπείας και συνήθως υποχωρούν αυτόματα με τη συνέχιση της λήψης των φαρμάκων ή με προσωρινή διακοπή για 4 εβδομάδες και επαναχορήγηση στη μισή δόση για 2 μήνες και σε πλήρη δόση στη συνέχεια. Ακόμα και στις πολύ σπάνιες περιπτώσεις στις οποίες παραμένει η αύξηση των τρανσαμινασών κατά τη θεραπεία με τις ισχυρότερες – από την άποψη της απόλυτης ελάττωσης της LDL – στατίνες (ροσουβαστατίνη, ατορβαστατίνη, σιμβαστατίνη), η χορήγηση κάποιας άλλης στατίνης (π.χ. πραβαστατίνης) μπορεί να είναι αποτελεσματική χωρίς επίδραση στα ηπατικά ένζυμα. Έτσι, οι ασθενείς που δεν μπορούν να πάρουν στατίνη στην κλινική πράξη είναι λιγότεροι από 5/1.000.
Πολύ σπάνια οι στατίνες μπορεί να προκαλέσουν βλάβες στους μυς: μυαλγίες στο 5% των περιπτώσεων, αύξηση του ενζύμου φωσφοκινάση της κρεατίνης (CPK) στο 2%, μυοσίτιδα (δηλαδή μυαλγίες με ταυτόχρονη αύξηση της CPK) στο 1‰ και ραβδομυόλυση (αύξηση CPK >10πλάσιο της ανώτερης φυσιολογικής τιμής μαζί με νεφρική δυσλειτουργία) σε 1 ανά 10.000 ασθενείς. Η μυοπάθεια αυτή αποδίδεται σε μεταβολές της χοληστερόλης των μεμβρανών των μυϊκών κυττάρων και στην ελάττωση του συνενζύμου Q10. Ωστόσο οι μυαλγίες από διάφορες άλλες αιτίες είναι ένα από τα πιο συνηθισμένα συμπτώματα στο γενικό πληθυσμό, ενώ η μυοπάθεια από στατίνες έχει ιδιαίτερα και αναγνωρίσιμα χαρακτηριστικά: αφορά τους μεγάλους μυς των γλουτών και των ώμων και στις δύο πλευρές του σώματος (είναι δηλαδή κεντρομελική και αμφοτερόπλευρη), χειροτερεύει με την άσκηση και εμφανίζεται κυρίως όταν χορηγούνται ταυτόχρονα ορισμένα άλλα φάρμακα (π.χ. φιμπράτες) σε ηλικιωμένους αρρώστους με μειωμένη νεφρική λειτουργία ή άλλα συνοδά νοσήματα (π.χ. σακχαρώδη διαβήτη, υποθυρεοειδισμό). Επιπλέον, μολονότι το ένζυμο CPK μπορεί να αυξηθεί πολύ (π.χ. 1.000-1.500 U/L) σε καταστάσεις μυϊκής καταπόνησης, τέτοιες μεταβολές δεν σχετίζονται με τη λήψη των στατινών, δεν απαιτούν παρέμβαση και δεν πρέπει να εμπνέουν ανησυχία.
Από μια συστηματική ανασκόπηση των ανεπιθύμητων ενεργειών των στατινών κατά την εικοσαετία 1987-2007 φάνηκε ότι η πιθανότητα απειλητικής για τη ζωή ανεπιθύμητης ενέργειας για κάθε χρόνο λήψης στατίνης είναι μικρότερη από 0.5/1.000.000, δηλαδή εφάμιλλη με την πιθανότητα να σκοτωθεί κάποιος παρασυρόμενος από τυφώνα (!). Αντί, λοιπόν, να φοβάται κανείς τους «φανταστικούς» κινδύνους από τα φάρμακα, είναι χρήσιμο να αντιμετωπίζει τη θεραπεία ως προστασία απέναντι στον πραγματικό καρδιαγγειακό κίνδυνο που αντιμετωπίζει. Κάθε αναβολή της έναρξης φαρμακευτικής αγωγής λόγω ατεκμηρίωτων προκαταλήψεων συνεπάγεται «χαμένο χρόνο προστασίας», αφού επιτρέπει να συνεχίζεται η συσσώρευση αθηρωματικής πλάκας στον αυλό των αρτηριών και να δυσχεραίνεται ολοένα και περισσότερο η ροή του αίματος. Σήμερα είναι γνωστό ότι οι στατίνες έχουν πολλαπλές ευνοϊκές δράσεις ανεξάρτητες από την ελάττωση της χοληστερόλης. Σε αυτές τις «πλειότροπες», πέρα από την υπολιπιδαιμική, δράσεις των στατινών (αγγειοδιαστολή, σταθεροποίηση της αθηρωματικής πλάκας, βελτίωση της λειτουργίας του ενδοθηλίου των αγγείων, ελάττωση της φλεγμονής και της συσσώρευσης των αιμοπεταλίων μέσα στα αγγεία) αποδίδεται η ελάττωση των υποτροπών των καρδιαγγειακών επεισοδίων που έχει συσχετιστεί με τη λήψη τους μετά από έμφραγμα ή εγκεφαλικό επεισόδιο. Η διαβόητη ενοχοποίηση των φαρμάκων αυτών από κάποια Μέσα Μαζικής Ενημέρωσης για υποτιθέμενη πρόκληση καρκίνου έχει επιτέλους ατονήσει, αφού από την ανάλυση 36 μελετών που συμπεριέλαβαν 96.000 άτομα αποκλείστηκε κατηγορηματικά η συσχέτιση οποιασδήποτε από τις χρησιμοποιούμενες στατίνες με οποιονδήποτε από τους γνωστούς τύπους καρκίνου. Επιπλέον, δεν έχει τεκμηριωθεί δυσμενής επίδραση των στατινών στη στυτική λειτουργία, ενώ ακόμα και στις μεμονωμένες σχετικές περιπτώσεις που έχουν ανεκδοτολογικά αναφερθεί, η μείωση της σεξουαλικής απόδοσης αναστράφηκε με τη συνέχιση της θεραπείας. Αξίζει να σημειωθεί, επίσης, ότι υπάρχουν αρκετά δεδομένα που υποστηρίζουν την ύπαρξη μιας ήπιας αντιυπερτασικής δράσης των στατινών, οι οποίες φαίνεται ότι ελαττώνουν τη συστολική πίεση κατά 6 mmHg και τη διαστολική κατά 3 mmHg, ιδιαίτερα σε άτομα με σακχαρώδη διαβήτη ή προδιάθεση για υπέρταση. Μολονότι ακόμα δεν υπάρχουν επαρκείς ενδείξεις όσον αφορά ενδεχόμενη προστασία από τη νόσο του Αλτσχάιμερ που να μπορεί να αποδοθεί στις στατίνες, φαίνεται ότι τα φάρμακα αυτά δρουν στον εγκέφαλο επηρεάζοντας το μεταβολισμό της χοληστερόλης, τα αυξημένα επίπεδα της οποίας έχουν συσχετιστεί σε κάποιες ερευνητικές εργασίες με μεγαλύτερο κίνδυνο ανάπτυξης άνοιας. Τέλος, δεκάδες μελέτες έχουν δείξει ότι η μακροχρόνια λήψη στατινών βελτιώνει την οστική πυκνότητα, ελαττώνοντας έτσι την οστεοπενία ή/και την οστεοπόρωση κατά 20% περίπου σε σύγκριση με το εικονικό φάρμακο.
Μύθος 3. «Ο γιατρός μου σύστησε υπολιπιδαιμικό φάρμακο, αλλά πιστεύω ότι είναι υπερβολικό να παίρνω από τόσο νωρίς μια θεραπεία που θα πρέπει να συνεχίσω για όλη μου τη ζωή, ενώ δεν έχω κανένα σύμπτωμα»
ΑΛΗΘΕΙΑ: Το κριτήριο για την έναρξη φαρμακευτικής αγωγής είναι κυρίως οι τιμές της LDL και όχι η ολική χοληστερόλη, η HDL ή τα τριγλυκερίδια, ενώ η απόφαση για τη χορήγηση φαρμάκων δεν εξαρτάται μόνο από το πόσο αυξημένη είναι η χοληστερόλη, αλλά και από το πόσο κινδυνεύει συνολικά ο άρρωστος για καρδιαγγειακό επεισόδιο, δηλαδή από το αν συνυπάρχουν και άλλοι παράγοντες καρδιαγγειακού κινδύνου (ατομικό ιστορικό εμφράγματος, εγκεφαλικού ή περιφερικής αρτηριοπάθειας, οικογενειακό ιστορικό πρώιμης καρδιαγγειακής νόσου, σακχαρώδης διαβήτης, υπέρταση, κάπνισμα, παχυσαρκία, έλλειψη φυσικής δραστηριότητας). Εάν η χοληστερόλη δεν είναι αρκετά υψηλή και ο συνολικός καρδιαγγειακός κίνδυνος είναι μικρός, επιχειρείται πρώτα υγιεινοδιαιτητική μη φαρμακευτική παρέμβαση (δίαιτα, άσκηση, απώλεια βάρους, διακοπή καπνίσματος). Υπολιπιδαιμικά φάρμακα χορηγούνται (α) όταν η χοληστερόλη είναι από την αρχή πάρα πολύ αυξημένη (π.χ. LDL > 220 mg/dl, όπως σε άτομα με οικογενή, δηλαδή κληρονομική, υπερχοληστερολαιμία), (β) σε άτομα με εγκατεστημένες αρτηριακές βλάβες, δηλαδή με στεφανιαία νόσο, σακχαρώδη διαβήτη, απόφραξη καρωτίδων ή αρτηριών κάτω άκρων, ή ιστορικό εγκεφαλικού επεισοδίου, (γ) σε περιπτώσεις συνύπαρξης πολλαπλών επιβαρυντικών παραγόντων που αυξάνουν εκθετικά τον καρδιαγγειακό κίνδυνο, ή (δ) όταν παρά τη σωστή μη φαρμακευτική παρέμβαση για 3-6 μήνες, η χοληστερόλη παραμένει υψηλότερη της επιθυμητής τιμής. Για παράδειγμα, ένας μεσήλικας ασθενής με LDL-χοληστερόλη 120 mg/dl που έχει περάσει έμφραγμα ή εγκεφαλικό επεισόδιο ή είναι διαβητικός θα χρειασθεί άμεσα φάρμακο, ενώ ένα νεαρό άτομο με χοληστερόλη π.χ. 160 mg/dl χωρίς προβλήματα υγείας (χωρίς υπέρταση ή διαβήτη, με κανονικό βάρος, μη καπνιστής, κ.λπ.) μπορεί να περιορισθεί στη δίαιτα και την άσκηση. Ο γιατρός θα αποφασίσει τη διάρκεια της υγιεινοδιαιτητικής παρέμβασης και πότε και σε ποιον χρειάζεται φαρμακευτική θεραπεία. Οι ίδιοι κανόνες θεραπείας ακολουθούνται και στα ηλικιωμένα άτομα αν βρίσκονται σε καλή γενική κατάσταση υγείας και δεν αντιμετωπίζουν σοβαρά χρόνια προβλήματα.
Μύθος 4. «Αφού είμαι νέος, αθλούμαι, τρώω υγιεινά, δεν καπνίζω και νιώθω καλά, είναι περιττό να κάνω κάθε τόσο εξετάσεις για τη χοληστερόλη μου»
ΑΛΗΘΕΙΑ: Η αύξηση της χοληστερόλης και των τριγλυκεριδίων δεν προκαλεί κανένα σύμπτωμα. Αν δεν υπάρχει ειδικός λόγος, η πρώτη εξέταση πρέπει να γίνεται σε ηλικία 20 ετών. Τα άτομα, όμως, με διαβήτη, οικογενειακό ιστορικό καρδιαγγειακού επεισοδίου στους γονείς ή τα αδέλφια (πριν τα 50 για τους άνδρες ή πριν τα 60 για τις γυναίκες), οικογενειακό ιστορικό οικογενούς (κληρονομικής) υπερλιπιδαιμίας, καθώς και όσοι έχουν άλλους παράγοντες κινδύνου όπως παχυσαρκία, υπέρταση κ.λ.π. πρέπει να υποβάλλονται σε έλεγχο των λιπιδίων τους όσο το δυνατό νωρίτερα (ιδανικά από την ηλικία των 2 ετών). Η εξέταση πρέπει να περιλαμβάνει την ολική χοληστερόλη, την HDL, την LDL και τα τριγλυκερίδια. Για την εξέταση των λιπιδίων του αίματος πρέπει να προηγείται αποχή από το φαγητό για 12 ώρες, ώστε να μην επηρεασθεί η τιμή των τριγλυκεριδίων και της ολικής χοληστερόλης (η LDL και η HDL δεν επηρεάζονται). Η αύξηση της χοληστερόλης πρέπει να επιβεβαιωθεί με επανειλημμένες (τουλάχιστο 2) μετρήσεις. Οξείες ασθένειες, όπως έμφραγμα του μυοκαρδίου, χειρουργικές επεμβάσεις, ιογενείς λοιμώξεις είναι δυνατό να προκαλέσουν μείωση της ολικής χοληστερόλης, της LDL και της HDL, αλλά και αύξηση των τριγλυκεριδίων κατά 10-35%, γι’ αυτό οι μετρήσεις των λιπιδίων δεν αξιολογούνται σε αυτές τις περιπτώσεις. Επιπλέον, η χοληστερόλη δεν πρέπει να προσδιορίζεται μόνο τους καλοκαιρινούς μήνες, γιατί τότε η τιμή της είναι χαμηλότερη από το χειμώνα κατά 10% περίπου. Στα άτομα με φυσιολογικές τιμές λιπιδίων συνιστάται επανέλεγχος κάθε 3-5 χρόνια, ενώ σε όσους έχουν οριακά φυσιολογικές τιμές κάθε χρόνο. Όταν παρατηρούνται αυξημένες τιμές λιπιδίων χρειάζεται αξιολόγηση και στενότερη παρακολούθηση από το γιατρό και των υπόλοιπων παραμέτρων που σχετίζονται με τον καρδιαγγειακό κίνδυνο (π.χ. αρτηριακή πίεση, σάκχαρο).
Μύθος 5. «Αφού λαμβάνω ήδη υπολιπιδαιμικό φάρμακο δεν πρέπει να ανησυχώ για το τι τρώω»
ΑΛΗΘΕΙΑ: Η ενδεδειγμένη υπολιπιδαιμική φαρμακευτική θεραπεία είναι ευκταίο να συνοδεύεται από αλλαγή του τρόπου ζωής, γιατί τα οφέλη που απορρέουν από την τελευταία υπερακοντίζουν τη διατήρηση της καρδιαγγειακής υγείας και αφορούν την πνευμονική και γαστρεντερική λειτουργία, το μυοσκελετικό και ανοσοποιητικό σύστημα και το μεταβολισμό. Επιπλέον, τα άτομα που επαναπαύονται στα φάρμακα διατηρώντας τις τρυφηλές τους συνήθειες (δαψιλή γεύματα, υπερκατανάλωση αλκοόλ, καθιστική ζωή, κάπνισμα) είναι πιθανό σύντομα να χρειαστούν μεγαλύτερες δόσεις ή/και περισσότερα φάρμακα προκειμένου να συντηρηθεί η επιτευχθείσα μείωση της LDL, γιατί όταν π.χ. ελαττώνεται φαρμακευτικά η παραγωγή ενδογενούς χοληστερόλης από το συκώτι με μια στατίνη, είναι δυνατό να αυξηθεί αντιρροπιστικά η απορρόφηση της εξωγενούς (διατροφικής) χοληστερόλης από το έντερο και έτσι το αρχικό υπολιπιδαιμικό αποτέλεσμα προοδευτικά να αμβλυνθεί.
Μύθος 6. «Η χρησιμοποίηση μαργαρίνης αντί για βούτυρο καθώς και διαιτητικών συμπληρωμάτων με ω-3 λιπαρά οξέα βοηθά στην μείωση της χοληστερόλης»
ΑΛΗΘΕΙΑ: Ο καθοριστικός παράγοντας για τα επίπεδα της χοληστερόλης του αίματος είναι το κορεσμένο λίπος και όχι η ποσότητα της χοληστερόλης που περιέχει η τροφή. Το βούτυρο αλλά και η μαργαρίνη που βρίσκεται σε στερεά μορφή είναι τροφές πλούσιες σε κορεσμένο λίπος και επομένως πρέπει να χρησιμοποιούνται με φειδώ. Η μείωση της κατανάλωσης κορεσμένων λιπών βοηθά στην καλύτερη ρύθμιση της χοληστερόλης. Επειδή οι «soft» (μαλακές και υγρές σε θερμοκρασία δωματίου) μαργαρίνες έχουν μικρότερη ποσότητα κορεσμένου λίπους, είναι προτιμότερες από τις μαργαρίνες και το βούτυρο σε στερεά μορφή. Σήμερα κυκλοφορούν στο εμπόριο προϊόντα τα οποία, όχι μόνο δεν αυξάνουν την LDL, αλλά είναι δυνατό να συμβάλουν στην ελάττωσή της όταν καταναλώνονται στα πλαίσια μιας υπολιπιδαιμικής και σχετικά ολιγοθερμιδικής δίαιτας. Σε αυτά περιλαμβάνονται: (α) τα γαλακτοκομικά (μαργαρίνη, γάλα light, ρόφημα γάλακτος, γιαούρτι) και τα αρτοσκευάσματα που περιέχουν φυτικές στερόλες ή στανόλες, που ανταγωνίζονται (σε δόση 2 g την ημέρα) την απορρόφηση της LDL από το έντερο και μειώνουν τα επίπεδα της στο αίμα κατά 10-15% (οι στερόλες υπάρχουν φυσιολογικά στα φρούτα, τα λαχανικά, τους ξηρούς καρπούς και τα όσπρια, αλλά σε ίχνη)˙ (β) η μαστίχα Χίου, η οποία όταν καταναλώνεται ως σκόνη ρητίνης σε δόση 5 g – δηλαδή 2 κουταλάκια του γλυκού την ημέρα – μπορεί να ελαττώσει την LDL κατά 10%˙ (γ) τα προϊόντα σόγιας – τα οποία περιέχουν ισοφλαβόνες που μιμούνται τη δράση των οιστρογόνων – και παρέχουν μεν μια μικρή μείωση της LDL κατά 6%, αλλά δεν συνιστάται να αντικαθιστούν πλήρως στη δίαιτα τις υπόλοιπες πηγές πρωτεΐνης (κρέας, ψάρι, όσπρια)˙ (δ) η βρώμη που περιέχεται σε σκευάσματα δημητριακών κατάλληλων για το πρωινό (ελάττωση LDL 3%)˙ και, τέλος, (ε) το ψύλλιο, που χρησιμοποιείται ευρέως για την αντιμετώπιση της δυσκοιλιότητας (ελάττωση LDL επίσης 3%).
Η πολύ δημοφιλής κατανάλωση διαιτητικών συμπληρωμάτων εμπλουτισμένων με ω-3 πολυακόρεστα λιπαρά οξέα (α-λινολενικό, εικοσιπεντανοϊκό οξύ και εικοσιδιεξανοϊκό οξύ) ενδείκνυται μόνο σε περιπτώσεις εκσεσημασμένης αύξησης των τριγλυκεριδίων (>500 mg/dl) ή/και μετά από έμφραγμα του μυοκαρδίου ως επικουρική αγωγή για δευτερογενή πρόληψη με την προϋπόθεση ότι είναι συμβατή με τη συνοδό φαρμακευτική θεραπεία και τα υπόλοιπα χαρακτηριστικά του ασθενούς, γιατί μπορεί να αυξήσει την HDL κατά 15%, να μειώσει τα τριγλυκερίδια κατά 30%, αλλά και να αυξήσει την LDL κατά 5-20% (ανάλογα με τη δόση). Η τελευταία αυτή δράση των εμπορικών συμπληρωμάτων ω-3 λιπαρών οξέων μπορεί να διαταράξει το λιπιδαιμικό προφίλ και περιορίζει τη χρησιμότητά τους στα άτομα που έχουν πολύ χαμηλές τιμές LDL (<100 mg/dl) με ή χωρίς φαρμακευτική αγωγή. Αντίθετα, η βρώση φυσικών τροφών πλούσιων σε ω-3 λιπαρά οξέα (σολωμός, σαρδέλλα, σκουμπρί, αντσούγια, ρέγγα, σουσάμι, ταχίνι, λιναρόσπορος, καρύδια ή φουντούκια) σε ισορροπημένες ποσότητες (π.χ. 10-12 καρύδια 2-3 φορές την εβδομάδα) έχει συσχετιστεί με ποικίλα οφέλη που αποδίδονται στις αντιφλεγμονώδεις, αντιθρομβωτικές και αγγειοδιασταλτικές τους ιδιότητες, με χαρακτηριστικό παράδειγμα τη μικρή συχνότητα στεφανιαίας νόσου στους Εσκιμώους της Γροιλανδίας.
Τέλος, η αερόβια άσκηση (τουλάχιστο 45 λεπτά, 3-4 φορές την εβδομάδα) και η απώλεια τουλάχιστο του 10% του σωματικού βάρους μπορεί να συμβάλει στη μείωση της LDL κατά 15-20%. Αξίζει, πάντως, να σημειωθεί ότι ελάχιστα (μόλις 10%) άτομα με υπερχοληστερολαιμία μπορούν να ακολουθήσουν όλες τις πιο πάνω υγιεινοδιαιτητικές συνήθειες συνδυασμένα και σχολαστικά για χρονικό διάστημα μεγαλύτερο από 1 χρόνο, αλλά ακόμα και σε αυτές τις περιπτώσεις η αθροιστική ελάττωση της LDL (25%) είναι μικρότερη από εκείνη (30%) την οποία επιτυγχάνουν μικρές δόσεις στατινών, που είναι τα πιο καλά μελετημένα και συχνότερα χρησιμοποιούμενα υπολιπιδαιμικά φάρμακα.
Μύθος 7. «Τα υπολιπιδαιμικά φάρμακα με βοήθησαν να ρίξω την χοληστερόλη μου, αλλά τώρα που η χοληστερόλη μου έπεσε, από ό,τι άκουσα καλό είναι να τα διακόψω ώστε να “ξεκουραστεί” λίγο το συκώτι μου»
ΑΛΗΘΕΙΑ: Αυτή η πολύ διαδομένη πρακτική είναι εσφαλμένη. Όπως και η θεραπεία της υπέρτασης, έτσι και η θεραπεία της αυξημένης χοληστερόλης χορηγείται, με ελάχιστες εξαιρέσεις, για όλη τη ζωή. Είναι γνωστό ότι οι δράσεις των υπολιπιδαιμικών φαρμάκων (π.χ. η αναστολή από τις στατίνες της ηπατικής παραγωγής χοληστερόλης ή η ελάττωση της εντερικής απορρόφησής της από την εζετιμίμπη) ασκούνται μόνο όταν κάθε φάρμακο είναι παρόν και συνδέεται στους κατάλληλους υποδοχείς. Έτσι αν το φάρμακο διακοπεί, σε 2-4 εβδομάδες η χοληστερόλη θα επιστρέψει στα επίπεδα που βρισκόταν πριν από τη έναρξη της χορήγησής του. Εξάλλου, αν τα αποτελέσματα των εξετάσεων της ηπατικής λειτουργίας που γίνονται 4-6 εβδομάδες μετά από την έναρξη της θεραπείας είναι φυσιολογικά, το υπολιπιδαιμικό φάρμακο αναμένεται να μεταβολίζεται όπως οποιοδήποτε άλλο φάρμακο ή ουσία που λαμβάνεται μακροχρόνια από την πεπτική οδό, χωρίς να απαιτείται «διάλειμμα για ανάπαυση». Εφόσον, λοιπόν, υπάρχουν οι ενδείξεις για την έναρξη λήψης υπολιπιδαιμικού φαρμάκου, αυτό πρέπει να λαμβάνεται σταθερά χωρίς διακοπές.
Η διαλείπουσα λήψη μπορεί να είναι επικίνδυνη για κάποιες ομάδες ασθενών (σε άτομα π.χ. με πρόσφατο έμφραγμα μυοκαρδίου έχει συσχετιστεί με αυξημένο κίνδυνο για νέο έμφραγμα, πιθανώς λόγω αποσταθεροποίησης των αθηρωματικών πλακών). Σύμφωνα με πολύ πρόσφατα ερευνητικά δεδομένα, μόνο η ροσουβαστατίνη – η πιο ισχυρή από άποψη απόλυτης ελάττωσης της LDL στατίνη – μπορεί να χορηγηθεί 1-3 φορές την εβδομάδα σε εξαιρετικές περιπτώσεις (λιγότερο από 1%), δηλαδή σε αρρώστους, οι οποίοι – λόγω συνυπαρχόντων παθήσεων όπως ο σακχαρώδης διαβήτης ή η στεφανιαία νόσος – έχουν πολύ χαμηλή τιμή-στόχο για την LDL, αλλά δεν μπορούν να ανεχθούν την καθημερινή λήψη στατίνης λόγω μυαλγιών και τα υπόλοιπα υπολιπιδαιμικά φάρμακα δεν αρκούν για το επιθυμητό αποτέλεσμα. Η διαδομένη μεταξύ των γιατρών πεποίθηση ότι οι στατίνες πρέπει να χορηγούνται το βράδυ (γιατί θεωρητικά τότε η ενδογενής παραγωγή χοληστερόλης την οποία στοχεύουν να ελαττώσουν είναι μεγαλύτερη, αφού απουσιάζει η εξωγενής πρόσληψη με την τροφή), δεν υποστηρίζεται από τα αποτελέσματα κλινικών μελετών, καθώς δεν έχει παρατηρηθεί διαφορά στην ελάττωση της LDL μεταξύ πρωινής και βραδινής χορήγησης αυτών των φαρμάκων, με την εξαίρεση της σιμβαστατίνης για την οποία δύο μόνο μελέτες έχουν δείξει ότι είναι κατά 10% πιο δραστική όταν λαμβάνεται το βράδυ.
Μύθος 8. «Η υπερχοληστερολαιμία είναι βασικά ανδρικό πρόβλημα, ενώ για τις γυναίκες δεν έχει αποδειχθεί όφελος από τη λήψη φαρμάκων»
ΑΛΗΘΕΙΑ: Σήμερα είναι γνωστό ότι η στεφανιαία νόσος αποτελεί κάθε χρόνο την αιτία θανάτου για περισσότερες γυναίκες από ό,τι ο καρκίνος του μαστού, συμπεριλαμβανομένων και των νεώτερων προεμμηνοπαυσιακών γυναικών. Μολονότι οι γυναίκες είναι μέχρι την εμμηνόπαυση προστατευμένες σε κάποιο βαθμό από τα καρδιαγγειακά επεισόδια λόγω των οιστρογόνων, η υψηλή χοληστερόλη είναι προδιαθεσικός παράγοντας για στεφανιαία νόσο με την ίδια βαρύτητα και στα δύο φύλα. Αν και το όφελος για τις υγιείς γυναίκες από τη λήψη υπολιπιδαιμικών φαρμάκων είχε στο παρελθόν αμφισβητηθεί λόγω της υπο-εκπροσώπησης των γυναικών στις μεγάλες σχετικές μελέτες των δύο τελευταίων δεκαετιών, πρόσφατες συγκεντρωτικές μελέτες (μετα-αναλύσεις) έδειξαν ότι οι στατίνες ελαττώνουν κατά 20% την πιθανότητα εγκεφαλικού επεισοδίου ή εμφράγματος του μυοκαρδίου στις γυναίκες και συμβάλλουν τόσο στη ελάττωση των συμβαμάτων σε γυναίκες με ήδη εγκατεστημένη στεφανιαία, εγκεφαλική ή περιφερική αγγειακή νόσο, όσο και στην πρωτογενή πρόληψη της καρδιαγγειακής νόσου των γυναικών (δηλαδή την αποφυγή εμφάνισής της).
Μύθος 9. «Σε πολλές περιπτώσεις οι γιατροί χορηγούν φάρμακα για τη χοληστερόλη εξαιτίας της πίεσης από τις φαρμακευτικές εταιρείες, που χρηματοδοτούν μελέτες με βάση τα αποτελέσματα των οποίων τα φυσιολογικά όρια της LDL κάθε τόσο ελαττώνονται»
ΑΛΗΘΕΙΑ: Οι επιστημονικές έρευνες της τελευταίας 25ετίας συγκλίνουν στο συμπέρασμα ότι η ελάττωση της LDL – είτε με φαρμακευτικό είτε με μη φαρμακευτικό τρόπο – κατά 30 mg/dl (π.χ. από 160 mg/dl σε 130 mg/dl) μειώνει κατά 30% τον κίνδυνο για καρδιαγγειακό επεισόδιο την επόμενη πενταετία, ενώ η αύξηση της HDL κατά 10 mg/dl (π.χ. από 35 mg/dl σε 45 mg/dl) μειώνει αυτόν τον κίνδυνο κατά 20% στους άνδρες και κατά 30% στις γυναίκες. Η ελάττωση των τριγλυκεριδίων κατά 50 mg/dl (π.χ. από 165 mg/dl σε 115 mg/dl) μειώνει την πιθανότητα για έμφραγμα ή εγκεφαλικό επεισόδιο κατά 5%. Από τη μετα-ανάλυση, δηλαδή τη συγκεντρωτική ανασκόπηση και κριτική επαναψηλάφηση 25 περίπου μεγάλων μελετών που συμπεριέλαβαν περισσότερα από 155.000 άτομα φάνηκε ότι οι στατίνες ελαττώνουν τα καρδιαγγειακά επεισόδια ή/και το θάνατο από καρδιαγγειακό ή οποιοδήποτε άλλο αίτιο κατά 10-35%, ανάλογα με την κατηγορία του κινδύνου κατά την έναρξη της παρέμβασης. Το όφελος αυτό – σε αντίθεση με την γενικευμένη μέχρι πρόσφατα αντίληψη στην ιατρική κοινότητα – αφορά και τις γυναίκες, τους ηλικιωμένους, αλλά και τα παιδιά >8ετών με οικογενή υπερχοληστερολαιμία. Από την άλλη πλευρά, τα άτομα με υπερχοληστερολαιμία δεν πρέπει να επαναπαύονται στην προστασία που παρέχουν αυτά τα ασφαλή και αποτελεσματικά φάρμακα, αλλά να διατηρούν τα κίνητρά τους για υιοθέτηση ενός υγιεινού τρόπου ζωής, αφού όσο περισσότερο αθλούνται, όσο λιγότερο καπνίζουν, και όσο πιο πολύ προσέχουν τη διατροφή τους, τόσο λιγότερα φάρμακα θα χρειάζονται για να ζήσουν περισσότερο και καλύτερα.
*Η Δρ. Ειρήνη Η. Σκεύα είναι Ειδικός Παθολόγος, Διδάκτωρ του Πανεπιστημίου Αθηνών
Βιβλιογραφία
