Νεότερη μελέτη αποκαλύπτει μια επικίνδυνη συσχέτιση μεταξύ των βακτηριακών λοιμώξεων και της αυτοανοσίας. Ειδικότερα, η ερευνητική ομάδα, με επικεφαλής τον καθηγητή Δρα Andrew Sewell της Ιατρικής Σχολής του Πανεπιστημίου του Cardiff, συμπέρανε ότι πρωτεΐνες από βακτήρια μπορούν να στρέψουν το ανοσοποιητικό σύστημα ενάντια στα ινσουλινοπαραγωγά κύτταρα του οργανισμού, οδηγώντας στην εμφάνιση διαβήτη τύπου 1.
Η νέα έρευνα, που δημοσιεύτηκε στο Journal of Clinical Investigation, έδειξε ότι τα Τ-κύτταρα φονείς-ένας τύπος λευκών αιμοσφαιρίων που εμπλέκεται στην αντιμετώπιση βακτηριακών λοιμώξεων- μπορούν να πυροδοτήσουν τον διαβήτη τύπου 1, όταν ενεργοποιούνται από βακτήρια. Οι ερευνητές έδειξαν ότι πρωτεΐνες από βακτηριακά είδη που είναι γνωστό ότι μολύνουν τον άνθρωπο μπορούν να δημιουργήσουν κύτταρα-δολοφόνους Τ που μπορούν να σκοτώσουν κύτταρα που παράγουν ινσουλίνη.
Τα συγκεκριμένα ευρήματα επεκτείνουν τις προηγούμενες μελέτες του καθηγητή και της ερευνητικής του ομάδας, οι οποίες έδειξαν ότι τα φονικά Τ-κύτταρα παίζουν σημαντικό ρόλο στην έναρξη του διαβήτη τύπου 1 εξουδετερώνοντας τα κύτταρα που παράγουν ινσουλίνη.
«Προς το παρόν δεν υπάρχει θεραπεία για τον διαβήτη τύπου 1 και οι ασθενείς χρειάζονται δια βίου θεραπεία. Τα άτομα που ζουν με διαβήτη τύπου 1 μπορεί επίσης να αναπτύξουν ιατρικές επιπλοκές αργότερα στη ζωή τους, οπότε υπάρχει επείγουσα ανάγκη να κατανοήσουμε τα βαθύτερα αίτια της πάθησης, ώστε να μας βοηθήσουν να εντοπίσουμε καλύτερες θεραπείες» επισημαίνει ο Δρ Sewell.
Τι έδειξαν τα πειράματα
Οι ερευνητές εισήγαγαν βακτηριακές πρωτεΐνες σε κυτταρικές σειρές από υγιείς δότες και παρακολούθησαν την αντίδραση των φονικών Τ-κυττάρων. Διαπίστωσαν ότι η ισχυρή αλληλεπίδραση με τις βακτηριακές πρωτεΐνες ενεργοποίησε τα Τ κύτταρα-φονείς να επιτεθούν σε κύτταρα που παράγουν ινσουλίνη.
«Παρατηρήσαμε αυτή τη σχέση σε συνδυασμό με ένα συγκεκριμένο αντιγόνο ανθρώπινων λευκοκυττάρων (HLA) ένα γονίδιο που κωδικοποιεί πρωτεΐνες που βοηθούν το ανοσοποιητικό σύστημα να διαφοροποιήσει μεταξύ των δικών μας κυττάρων και των κυττάρων που εισβάλλουν» δήλωσε η επικεφαλής της κλινικής μελέτης, Δρ Lucy Jones. Όπως εξήγησε, «το συγκεκριμένο HLA που σχετίζεται με τη βακτηριακή λοίμωξη που πυροδοτεί τον διαβήτη υπάρχει μόνο σε περίπου 3% του πληθυσμού στο Ηνωμένο Βασίλειο. Έτσι, τα βακτηριακά παθογόνα που μπορούν να δημιουργήσουν αντι-ινσουλινικά Τ-κύτταρα προκαλούνται από μια σπάνια λοίμωξη σε μια μικρή μειοψηφία ανθρώπων».
Ο καθηγητής Δρ Sewell πρόσθεσε: «Τα Τ-κύτταρα φονείς είναι σε θέση να στοχεύουν και να επιτίθενται στα κύτταρα του σώματος που παράγουν μια συγκεκριμένη πρωτεΐνη. Διαπιστώσαμε ότι αφού συναντήσουν πρωτεΐνες από ορισμένα μολυσματικά βακτήρια, τα Τ-κύτταρα θα μπορούσαν λανθασμένα να σκοτώσουν και τα κύτταρα που παράγουν την πρωτεΐνη ινσουλίνη. Βρήκαμε ενεργοποιημένα Τ-κύτταρα με αυτή την ίδια “διασταυρούμενη αντιδραστικότητα” στο αίμα ασθενών με διαβήτη τύπου 1, γεγονός που υποδηλώνει ότι αυτό που είδαμε στα εργαστηριακά πειράματα θα μπορούσε να έχει πυροδοτήσει τη νόσο».
Η νέα έρευνα παρέχει την πρώτη απόδειξη του τρόπου με τον οποίο πρωτεΐνες από βακτηριακές λοιμώξεις μπορούν να πυροδοτήσουν τα Τ-κύτταρα φονείς που ενεργοποιούνται σε ασθενείς με διαβήτη τύπου 1. Οι ερευνητές ευελπιστούν ότι γνωρίζοντας περισσότερα για αυτή τη διαδικασία, θα ανακαλύψουν νέους τρόπους διάγνωσης, πρόληψης ή ακόμη και αναχαίτισης της ανάπτυξης του διαβήτη τύπου 1: «Ελπίζουμε ότι η κατανόηση του τρόπου με τον οποίο τα Τ-κύτταρα πυροδοτούν ασθένειες όπως ο διαβήτης τύπου 1 θα μας επιτρέψει να διαγνώσουμε και να θεραπεύσουμε την ασθένεια πριν από την εμφάνιση των συμπτωμάτων. Είναι γνωστό ότι η έγκαιρη θεραπεία οδηγεί σε καλύτερη πρόγνωση, καθώς τα υγιή β-κύτταρα του παγκρέατος που δέχονται επίθεση μπορούν να προστατευθούν πριν καταστραφούν», δήλωσε ο Δρ Garry Dolton, πρώτος συγγραφέας της μελέτης.
Διαβήτης τύπου 1: Ο παράγοντας που προβλέπει τη νόσο από τη βρεφική ηλικία
Διαβήτης τύπου 1: To δημοφιλές φάρμακο που μπορεί να πάρει τη θέση της ινσουλίνης
Διαβήτης: Η ενδοσκοπική μέθοδος που μπορεί να απαλλάξει τους πάσχοντες από την ινσουλίνη
