Νέες οδούς προς τη θεραπεία διάφορων αυτοάνοσων νοσημάτων φωτίζει πρόσφατη μελέτη ερευνητών από τα Πανεπιστήμια του Χοκάιντο και του Σάπορο στην Ιαπωνία, τα ευρήματα της οποίας δημοσιεύονται στο Nature Communications. Σύμφωνα με αυτά, τα ιτανονικά, οργανικά οξέα που εμπλέκονται στις διεργασίες του μεταβολισμού (μεταβολίτες) μπορούν, χάρη στις αντιφλεγμονώδεις ιδιότητές τους, να επιδράσουν στη ρύθμιση των Τ βοηθητικών και Τ ρυθμιστικών κυττάρων του ανοσοποιητικού συστήματος.
«Η πολλαπλή σκλήρυνση και ο συστηματικός ερυθηματώδης λύκος είναι δύο από τις πολλές αυτοάνοσες ασθένειες που προκαλούνται από τη δυσλειτουργία των Τ-κυττάρων» ανέφερε ο Αναπληρωτής Καθηγητής Michihito Kono από το Πανεπιστήμιο του Χοκάιντο. Σήμερα αναγνωρίζονται περισσότεροι από 80 τύπου αυτοάνοσων νοσημάτων, παθήσεις κατά τις οποίες το ανοσοποιητικό σύστημα στρέφεται κατά του ίδιου του οργανισμού. Η αντιμετώπισή τους περιλαμβάνει ανοσοκατασταλτικά φάρμακα που χορηγούνται για την καταστολή των συμπτωμάτων, αφήνοντας όμως τον ασθενή έκθετο στον κίνδυνο σοβαρών λοιμωδών νοσημάτων. Όπως εξηγούν οι ερευνητές, η ανάγκη νέων θεραπειών είναι επιτακτική.
«Μας ενδιέφεραν δύο τύποι Τ-κυττάρων: τα Τ βοηθητικά 17 (Th17) και τα ρυθμιστικά Τ (Treg) κύτταρα. Τα κύτταρα αυτά έχουν κοινή προέλευση αλλά αντίθετες λειτουργίες στις αυτοάνοσες παθήσεις, ενώ οι κυτταρικοί μεταβολίτες ρυθμίζουν τη δράση τους. Ο μεταβολίτης στον οποίο επικεντρωθήκαμε ήταν τα ιτακονικά (ITA), μόρια με αποδεδειγμένη αντιφλεγμονώδη, αντιιική και αντιμικροβιακή δράση» εξήγησε ο Δρ Kono.
Με κυτταρικές καλλιέργειες, οι ερευνητές κατάφεραν να δείξουν ότι τα ιτακονικά ανέστειλαν την διαφοροποίηση των Τ κυττάρων σε Th17 κύτταρα, τα οποία έχουν τη δυνατότητα να πυροδοτήσουν αυτοάνοσα νοσήματα, και προώθησαν τη διαφοροποίηση σε Treg κύτταρα, τα οποία μπορούν να βελτιώσουν την κατάσταση. Επιπλέον, τα ιτακονικά μείωσαν τα συμπτώματα σε μοντέλα ποντικών με πειραματική αυτοάνοση εγκεφαλομυελίτιδα, τεχνητή νόσο που προσομοιάζει στην πολλαπλή σκλήρυνση. Οι ερευνητές προχώρησα σε περαιτέρω δοκιμές για να επιβεβαιώσουν ότι τα αποτελέσματα οφείλονταν στην επίδρασή του μεταβολίτη στα Τ κύτταρα.
Οι έρευνες σχετικά με τον μηχανισμό δράσης των ιτακονικών αποκάλυψαν ότι αναστέλλουν βασικές μεταβολικές οδούς, τη γλυκόλυση, την οξειδωτική φωσφορυλίωση και τον μεταβολισμό της μεθειονίνης στα κύτταρα Th17 και Treg. «Το ιτακονικό οξύ μπλοκάρει αυτά τα μονοπάτια καταστέλλοντας άμεσα την έκφραση των ενζύμων αδενοσυλτρανσφεράση της μεθειονίνης και ισοκιτρική αφυδρογονάση, με αποτέλεσμα τη μεταβολή της αναλογίας S-αδενοσυλ-L-μεθειονίνης (SAMe)/S-αδενοσυλ-ομοκυστεΐνης (SAH) και των επιπέδων 2-υδροξυ-γλουταρικού (2-HG). Οι διαφοροποιημένοι κυτταρικοί μεταβολίτες επηρεάζουν επίσης έμμεσα την προσβασιμότητα της χρωματίνης βασικών μεταγραφικών παραγόντων και τη σύνθεση πρωτεϊνών που απαιτούνται για τη διαφοροποίηση των Th17 και Treg κυττάρων» εξήγησε ο Δρ Kono.
Με τα αποτελέσματα της έρευνας να εξηγούν τους μηχανισμούς πίσω από τη διαμόρφωση της διαφοροποίησης των Τ-κυττάρων, οι ερευνητές καταλήγουν ότι ανοίγει ένας δρόμος για δυνητικές νέες και απλές θεραπευτικές προσεγγίσεις για αυτοάνοσες παθήσεις που προκαλούνται από τα Τ κύτταρα, οι οποίες θα στοχεύουν στη διαφοροποίηση των κυττάρων αυτών.
Διαβάστε επίσης:
Αυτοάνοσα νοσήματα: Ο συνδυασμός συμπληρωμάτων που μειώνει τις πιθανότητες νόσου
Αυτοάνοσα νοσήματα: Υπάρχει βιταμίνη που μειώνει τον κίνδυνο; Έρευνα απαντά
Αυτοάνοσα Νοσήματα: Τα 7 συχνότερα – Ύποπτα συμπτώματα και θεραπείες
