Μία θεραπεία για το εγκεφαλικό επεισόδιο αναπτύχθηκε από τον ερευνητή Byron Ford στο Πανεπιστήμιο Riverside της Καλιφόρνια και αναμένεται να ξεκινήσουν οι κλινικές μελέτες της.
Η θεραπεία εστιάζει στις νευρεγουλίνες, μία οικογένεια πρωτεϊνών οι οποίες φαίνονται υποσχόμενες για τη θεραπεία του εγκεφαλικού επεισοδίου, μία κύρια αιτία θανάτου ανά τον κόσμο και η κυριότερη αιτία πρόκλησης μακροχρόνιας αναπηρίας.
Κατά τη διάρκεια του εγκεφαλικού επεισοδίου η παροχή αίματος στον εγκέφαλο διακόπτεται είτε λόγω ισχαιμίας είτε λόγω αιμορραγίας.
Το Ισχαιµικό Αγγειακό Εγκεφαλικό Επεισόδιο συµβαίνει όταν διακόπτεται η αρτηριακή παροχή αίµατος σε ένα τµήµα του εγκεφάλου εξαιτίας απόφραξης των µεγάλων αγγείων προς τον εγκέφαλο, ή των µικρών αγγείων εντός του εγκεφάλου.Το αιµορραγικό επεισόδιο συµβαίνει µετά από αιµορραγία µέσα ή γύρω από τον εγκέφαλο εξαιτίας π.χ. ρήξης ανευρύσµατος ή δυσπλασίας αγγείου του εγκεφάλου ή ρήξης µικρών αγγείων εντός του εγκεφάλου.
Χωρίς αίμα και κατ’ επέκταση χωρίς παροχή οξυγόνου και θρεπτικές ουσίες να φτάνουν στον εγκέφαλο, είτε σταµατά η λειτουργία των εγκεφαλικών κυττάρων που βλάπτονται, είτε αυτά πεθαίνουν εντός ολίγων ωρών. Ακολούθως τα κύτταρα του πυρήνα υφίστανται ρήξη απελευθερώνοντας τα συστατικά τους στην γύρω περιοχή οδηγώντας σε σημαντική αύξηση της φλεγμονώδους αντίδρασης. Η νευρεγουλίνη-1 (ΝΡΓ-1) είναι μια από τις τέσσερις πρωτεΐνες της οικογένειας των νευρεγουλινών που προλαμβάνει την φλεγμονή και τον κυτταρικό θάνατο.
Ο κυτταρικός θάνατος σ’ αυτή την περιοχή του εγκεφάλου συμβαίνει σύμφωνα με τον Δρ. Ford σαν μια μορφή αυτοκτονίας προκειμένου να προστατευτούν οι υγιείς περιοχές του εγκεφάλου.«Φανταστείτε μία χειροβομβίδα να πετιέται σε ένα γεμάτο θέατρο και λίγοι άνθρωποι πέφτουν πάνω στη χειροβομβίδα. Θα πεθάνουν μεν, αλλά η θυσία τους ενδέχεται να σώσει κάποιους άλλους», εξηγεί ο Δρ. Ford, καθηγητής βιοϊατρικής.
Μέχρι στιγμής το μοναδικό εγκεκριμένο φάρμακο για τη θεραπεία του εγκεφαλικού επεισοδίου είναι η αλτεπλάση (t-PA), ένας ανασυνδυασμένος ανθρώπινος ενεργοποιητής του ιστικού πλασμινογόνου, μία γλυκοπρωτεΐνη που ενεργοποιεί το πλασμινογόνο κατ’ ευθείαν προς πλασμίνη και προκαλεί τη διάλυση του ινώδους του θρόμβου. Η αποτελεσματικότητα της είναι υψηλή όταν δίδεται ενδοφλεβίως τις πρώτες 12 ώρες από την έναρξη των συμπτωμάτων. Επιπλέον μόνο το 3%-5% των ασθενών με εγκεφαλικό επεισόδιο προκρίνονται για t-PA λόγω του περιορισμένου χρόνου που υπάρχει για τη χρήση του. Αντίθετα η υπό μελέτη νευρεγουλίνη μπορεί να δοθεί στον ασθενή περισσότερες από 12 ώρες μετά το εγκεφαλικό επεισόδιο ενώ δείχνει ασφαλής για τους ασθενείς.
Ο Δρ. Ford προτείνει ότι η νευρεγουλίνη πρέπει να χορηγείται ενδομυϊκά στον ασθενή μαζί με t-PA για να προσφέρει προστασία στον εγκέφαλο και πιθανά να παρεμποδίσει τις αρνητικές επιδράσεις του t-PA που οδηγούν σε εγκεφαλική αιμορραγία.
«Μπορεί επίσης να χορηγηθεί μέρες μετά το εγκεφαλικό επεισόδιο για να διεγείρει την αναγέννηση του εγκεφάλου. Όλα αυτά ενισχύουν σημαντικά την ελπίδα μας για θεραπεία του εγκεφαλικού επεισοδίου» υποστηρίζει ο Δρ. Ford.
