Μηχανισμούς της νόσου Crohn ξεκλειδώνει πρόσφατη μελέτη που δημοσιεύεται στο Nature, στους οποίους εμπλέκονται ο νοροϊός, συχνότερη αιτία της ιογενούς γαστρεντερίτιδας, και μια πρωτεΐνη του ανοσοποιητικού συστήματος. Παράλληλα, δίνει μια απάντηση σχετικά με ένα μυστήριο που συνδέεται με το αυτοάνοσο νόσημα: πώς από έναν πληθυσμό Αμερικανών που φέρουν μια γονιδιακή μετάλλαξη που εντοπίζεται στους περισσότερους ασθενείς με τη νόσο και η οποία καθιστά τα κύτταρα του εντερικού βλεννογόνου πιο ευάλωτα σε βλάβη, λιγότεροι από τους μισούς θα νοσήσουν με Crohn.
Η ερευνητική ομάδα πραγματοποίησε τα πειράματα σε ποντίκια και ανθρώπινους ιστούς. Τα αποτελέσματα αποκάλυψαν σημαντικές και άγνωστες πληροφορίες:
- στα υγιή άτομα, τα Τ-λεμφοκύτταρα του ανοσοποιητικού εκκρίνουν μια πρωτεΐνη που ονομάζεται αναστολέας της απόπτωσης 5 (API5), η οποία στέλνει σήμα στο ανοσοποιητικό σύστημα να σταματήσει να επιτίθεται στα κύτταρα του εντέρου. Προσθέτει δηλαδή ένα επιπλέον στρώμα προστασίας από τις βλάβες που προκαλεί το ανοσοποιητικό σύστημα στον ίδιο τον οργανισμό (αυτοάνοσα), συνεπώς ακόμη και άτομα με τη μετάλλαξη που ευνοεί την εκδήλωση νόσου Crohn μπορούν να έχουν υγιές έντερο
- η μόλυνση από νοροϊό μπλόκαρε την έκκριση της API5 στα ποντίκια που τροποποιήθηκαν ώστε να αναπτύξουν μια μορφή της νόσου του Crohn για τρωκτικά, εξουδετερώνοντας παράλληλα τα κύτταρα του εντέρου. Η προκείμενη εργασία υπέδειξε ότι η πρωτεΐνη API5 προστατεύει τους περισσότερους ανθρώπους με τη μετάλλαξη για τη νόσο, μέχρι ένα δεύτερο ερέθισμα, όπως η μόλυνση από νοροϊό, να πυροδοτήσει το νόσημα
- Σε πειράματα που επικεντρώθηκαν σε ποντίκια με νόσο του Crohn για ανθρώπους, διαπιστώθηκε ότι η ενέσιμη χορήγηση πρωτεΐνης API5 τα βοήθησε να επιζήσουν, αντίθετα με τα μισά από την ομάδα που απεβίωσαν χωρίς τη θεραπεία. Αυτό επιβεβαίωσε την υπόθεση ότι η πρωτεΐνη προστατεύει τα κύτταρα του εντέρου, ανέφεραν οι ερευνητές.
- Τα πειράματα στους ανθρώπινους ιστούς έδειξαν ότι τα άτομα με νόσο του Crohn είχαν πέντε έως δέκα φορές λιγότερα Τ-λεμφοκύτταρα που ενεργοποιούν την API5 στον εντερικό ιστό τους σε σχέση με τα άτομα χωρίς την ασθένεια.
- Σειρά πειραμάτων κατά τα οποία οι επιστήμονες κατασκεύασαν προσομοιώσεις οργάνων από ανθρώπινους ιστούς ατόμων με τη γονιδιακή μετάλλαξη -επρόκειτο αποκλειστικά για κύτταρα του εντέρου- και στις οποίες χορήγησαν πρωτεΐνη API5, έδειξαν ότι η εν λόγω θεραπεία προστάτευσε τα κύτταρα του εντερικού βλεννογόνου, όπως προστατευτικά λειτούργησε και η μεταφορά Τ-λεμφοκυττάρων που παράγουν API5.
Ελπίδες για νέα θεραπεία
Οι ερευνητές σημειώνουν ότι οι υφιστάμενες ανοσοκατασταλτικές θεραπείες για τη νόσο του Crohn εκθέτουν τους ασθενείς σε αυξημένο κίνδυνο μόλυνσης ενώ η αποτελεσματικότητά τους εξασθενεί μετά από μερικά χρόνια. Πρόκειται για προβλήματα που μια θεραπεία με πρωτεΐνη API5 θα μπορούσε να υπερβεί, σχολιάζουν και καθιστούν σαφές ότι, παρά το ότι η πρωτεΐνη API5 που χρησιμοποίησαν κατά το πείραμα προήλθε από ανθρώπινο ιστό και όχι από τρωκτικά, παραμένει ασαφές αν η ενέσιμη θεραπεία μπορεί να χορηγηθεί με ασφάλεια στον άνθρωπο.
Διαβάστε επίσης:
Ελκώδης Κολίτιδα: Το απροσδόκητο φάρμακο που προσφέρει ανακούφιση
Ελκώδης κολίτιδα: Βρέθηκε αυτό που την προκαλεί
Νόσος Crohn και ελκώδης κολίτιδα αυξάνουν τον κίνδυνο καρκίνου του προστάτη
