Τον μηχανισμό που εξηγεί την υψηλή θνησιμότητα από καρδιαγγειακές παρά ηπατικές επιπλοκές σε ασθενείς με Μη Αλκοολική Λιπώδη Νόσο του Ήπατος αποκωδικοποίησαν επιστήμονες από το Πολυτεχνείο Nanyang και το Εθνικό Πανεπιστήμιο της Σιγκαπούρης. Τα ευρήματα υπογραμμίζουν τον καίριο ρόλο που θα μπορούσε να διαδραματίσει η συμμετοχή καρδιολόγου στην παρακολούθηση των ασθενών με τη νόσο.
Η μη αλκοολική λιπώδη νόσο του ήπατος αφορά σχεδόν έναν στους τρεις ανθρώπους παγκοσμίως. Προκαλείται από την εναπόθεση λιπους στο ήπαρ εξαιτίας μεταβολικών παραγόντων παρά εξωγενών όπως η κατανάλωση αλκοόλ. Χαρακτηρίζεται ως «σιωπηλή» νόσος γιατί θα διαγνωστεί σε προχωρημένο και μη αναστρέψιμο συνήθως στάδιο, ενώ η κίρρωση και ο κακρίνος του ήπατος αποτελούν συνήθη επιπλοκές της.
«Ο αυξανόμενος επιπολασμός της λιπώδους ηπατικής νόσου παγκοσμίως προκαλεί ανησυχία. […] Οι ασθενείς διατρέχουν αυξημένο κίνδυνο για αγγειακές παθήσεις όπως η στεφανιαία και η εγκεφαλοαγγειακή νόσος», σχολίασε η επικεφαλής της μελέτης και Επίκουρη Καθηγήτρια στη Σχολή Ιατρικής Lee Kong Chian, Δρ Christine Cheung.
Εμπλοκή του ανοσοποιητικού συστήματος
Σύμφωνα με τα πρόσφατα ευρήματα που δημοσιεύτηκαν στο EMBO Reports, στους 99 ασθενείς με την ηπατική νόσο εντοπίστηκαν αυξημένα επίπεδα βλάβης στα αιμοφόρα αγγεία συγκριτικά με τους 56 υγιείς συμμετέχοντες από την ομάδα ελέγχου.
Αναδημιουργώντας κύτταρα των αιμοφόρων αγγείων από τους συμμετέχοντες δότες, οι ερευνητές κατάφεραν να εντοπίσουν τον «ένοχο» πίσω από τις αγγειακές βλάβες στα άτομα με τη μη αλκοολική λιπώδη νόσο του ήπατος, τις χημειοκίνες.
Οι χημειοκίνες, ένα τύπος κυτοκινών, αποτελούν πρωτεϊνικά μόρια με κύρια λειτουργία την προσέλκυση και συγκέντρωση ανοσοκυττάρων στην περιοχή που εντοπίζεται φλεγμονή εξαιτίας π.χ. μιας μόλυνσης. Εν προκειμένω, στους ηπατοπαθείς εντοπίστηκαν έως και τριπλάσια επίπεδα χημειοκινών που συνδέθηκαν με ισχυρή παρουσία Τ-λεμφοκυττάρων στα τοιχώματα των αιμοφόρων αγγείων και υπερφλεγμονώδη αντίδραση του ανοσοποιητικού.
Η υπερφλεγμονή, εξηγούν οι ειδικοί, τραυματίζει τα αιμοφόρρα αγγεία, αυξάνει τον κίνδυνο θρόμβωσης μακροπρόθεσμα και κατά συνέπεια την ισχαιμία ζωτικών οργάνων και ιστών. Στην πειραματική ομάδα, τον τραυματισμό των αιμοφόρων αγγείων αποκάλυψε ο τριπλάσιος αριθμός κατεστραμμένων ενδοθηλιακών κυττάρων στο αίμα, λειτουργία των οποίων είναι η επένδυση της εσωτερικής επιφάνειας των αιμοφόρων αγγείων.
Η εξήγηση των ερευνητών
Κατά την εκτίμηση των ερευνητών, η μεγαλύτερη παραγωγή χημειοκινών σε ασθενείς με λιπώδη ηπατική νόσο οφείλεται στα υψηλότερα επίπεδα οξειδωμένων λιπιδίων και ελεύθερων λιπαρών οξέων στο αίμα τους. «Τα αιμοφόρα αγγεία είναι ενδεχομένως πιο ευαίσθητα στους διαμεσολαβητές της φλεγμονής και τον διαταραγμένο μεταβολισμό των λιπιδίων που αποτελούν τη βάση της μη αλκοολικής λιπώδους ηπατικής νόσου», εξήγησε η Δρ Ng Chun-Yi από τη Σχολή Lee Kong Chian.
Η ερευνητική ομάδα σχολίασε για την έρευνα πως «ανοίγει νέες προοπτικές για την κατανόση των λιπωδών νοσημάτων του ήπατος και των θεραπειών για την αντιμετώπισή τους», μέσω μιας προσέγγισης ολιστικής και όχι περιορισμένης στην ηπατική λειτουργία, με επίκεντρο τη συστημική φλεγμονή των τραυματισμένων αιμοφόρων αγγείων. Έτσι θα υπάρξουν περισσότερες πιθανότητες μείωσης της θνησιμότητας των ασθενών.
Διαβάστε επίσης:
Λιπώδες ήπαρ: Οι τρεις σιωπηλοί εχθροί του ήπατος – Ποιοι πρέπει να προσέχουν περισσότερο
Ήπαρ: Τα ευρέως χρησιμοποιούμενα φάρμακα που προκαλούν τοξική ηπατίτιδα – Η αντιμετώπιση
Ήπαρ: Η πιο συχνή νόσος που το απειλεί – Ποιοι κινδυνεύουν περισσότερο
